自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来，维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素D与钙磷代谢和骨软化的研究，以及由他们提出并命名的「肾性骨营养不良」得到了国际学者的广泛认可。

维生素D及其相关制剂（或称类似物）的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。然而，随着社会经济发展和生活方式变化，特别是户外生活、工作时间的减少，维生素D缺乏已经成为全球性的公共健康问题。全球约有超过10亿人群的血清25羟维生素D[25(OH)D]水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30 μg/L（75 nmol/L）水平。

而随着维生素D受体（VDR）和25OHD-1α-羟化酶（1α-hydroxylase，CYP27B1）在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康中，其在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注，成为临床及基础研究的热点。 

维生素D缺乏的防治策略：

补充时建议用普通维生素D2或D3制剂。不建议单次超大剂量补充维生素D的用法，不推荐用活性维生素D或其类似物纠正维生素D缺乏。

对0～1岁维生素D缺乏婴幼儿建议用维生素D2或D32000 IU/d或50 000 IU/周，用6周以使血清25(OH)D水平达到30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以400～1000 IU/d维持；

对＞1～18岁的维生素D缺乏儿童和青少年，建议用维生素D2或D32000 IU/d或50 000 IU/周，用6周以使血清25(OH)D水平达30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以600～1000 IU/d维持；

对维生素D缺乏所有成年人建议用50 000 IU/周或6000 IU/d的维生素D2或D38周以使血清25(OH)D水平达30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以1500～2000 IU/d维持；

对肥胖患者、小肠吸收不良综合征患者和正在使用影响维生素D代谢药物的患者，建议用高剂量（常规剂量的2～3倍，至少6000～10 000 IU/d）的维生素D治疗维生素D缺乏，以达到血清25(OH)D水平在30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以3000～6000 IU/d维持。

 在有「肾外」产生1，25(OH)2D的疾病（如结节病、结核病）的患者，用维生素D治疗期间，建议监测血清25OHD水平和血、尿钙水平，以防止高钙血症。