产品介绍治疗男性阴茎勃起功能障碍。
用法用量口服；推荐剂量：推荐开始剂量为10mg，在性交之前大约25-60分钟服用。在临床试验中，性交前4-5小时服用，仍显示药效。最大推荐剂量使用频率为一日一次。伐地那非和 食物同服或单独服用均可。需要性刺激作为本能的反应进行治疗。剂量范围：根据药效和耐受性，剂量可以增加到20mg或减少到5mg。最大推荐剂量是每日20mg。肝损害：轻度肝损害的患者(child-pugh A)不需调整剂量；中度肝损害患者(child-pugh B)，由于伐地那非的清除率减少，建议起始剂量为5mg,随后根据耐受性和药效逐渐增加到10mg；重度肝损害患者(child-pugh C)的伐地那非的药代动力学研究尚未进行。肾损害：轻度、中度或重度肾损害的患者均无需进行剂量调整。透析患者的伐地那非药代动力学研究尚未进行。合并用药：某些患者同时服用伐地那非和α-受体阻滞剂可能导致症状性低血压。只有当患者接受α-受体阻滞剂治疗病情稳定时，才能合并用药。对于接受α-受体阻滞剂治疗病情稳定的患者，应用伐地那非的剂量应为最低推荐起始剂量5mg，并可在任意时间服用坦洛新。
禁忌对本品中任何成份过敏者禁用。
与PDE抑制剂在NO/cGMP通路的作用机制相同，PDE5抑制剂可能增强硝酸盐类药物的降压效果。因此，服用硝酸盐类或一氧化氮供体治疗的患者禁止同时使用伐地那非。（参见【药物相互作用】）
禁止与HIV蛋白激酶抑制剂茚地那韦或利托那韦和伐地那非同时使用，因为它们是强效CYP3A4抑制剂。（参见【用法用量】和【药物相互作用】）
伐地那非禁用于由于非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)失去视力的患者，不论该症状与先前暴露碱性磷质酶5（PDE5）抑制剂是否相关。
治疗勃起功能障碍的药物一般不应用于不适宜进行性活动的男性（如严重的心血管功能障碍的患者：如不稳定型心绞痛或重度心衰）
对以下患者伐地那非的安全性中未作研究，除非有进一步的资料，伐地那非禁用于：
重度肝功能损害患者 (Child-PughC),
需透析的晚期肾病,
低血压 (血压<90/50 mmHg),
近期卒中史或心梗史(在6个月中),
不稳定型心绞痛，家族退行性眼部疾病如色素性视网膜炎。
对75岁以上老年患者，禁止同时使用强P450 (CYP) 3A4抑制剂(酮康唑和伊曲康唑 (口服剂型))。
包括伐地那非在内的PDE-5抑制剂禁止与鸟苷酸环化酶刺激剂（如利奥西呱）联合使用，其原因是可能导致症状性低血压。
孕妇及哺乳期妇女用药未进行该项试验且无可靠参考文献。
儿童用药儿童(出生至16岁)：伐地那非不适用于儿童。
老年用药老年患者（≥65岁）伐地那非的清除率减少，起始剂量考虑为5mg。
药物相互作用硝酸盐类，一氧化氮供体：
一项对18名健康受试者的研究表明，舌下含服硝酸甘油（0.4mg）前在一定时间内（24小时至1小时）合并服用伐地那非（10mg）时，未发现有增强降血压作用。
健康中年受试者服用伐地那非1至4小时后，舌下含服硝酸甘油（0.4mg）降血压作用增强。服用硝酸甘油前24小时使用伐地那非20mg未观察到此作用。
目前尚无资料证实患者合并应用伐地那非和硝酸盐类药物具有潜在的降压作用，应禁止合并用药，见【禁忌】。
尼可地尔（Nicorandil）是一含有硝酸盐成分的钾通道开放剂。由于硝酸盐成分，尼可地尔与伐地那非有潜在的严重相互作用。
CYP抑制剂：
伐地那非主要通过肝脏酶系经由细胞色素P450（CYP）同工酶3A4代谢，CYP3A5和CYP2C同工酶在其代谢中起一定的作用。因此，这些酶的抑制剂可以减少伐地那非的清除。
西咪替丁（400mg，一日二次）：健康志愿者中，联合使用伐地那非（20mg）和非特异性细胞色素P450抑制剂西咪替丁，不影响伐地那非的AUC和Cmax。
红霉素（500mg，一日三次）：健康志愿者中，联合使用伐地那非（5mg）和CYP3A4抑制剂红霉素，可使伐地那非的AUC和Cmax分别增加300%和200%。
酮康唑（200mg）：健康志愿者中，联合使用伐地那非（5mg）和强CYP3A4抑制剂酮康唑，可使伐地那非的AUC和Cmax分别增加900%和300%。
茚地那韦（800mg，一日三次）：联合使用伐地那非（10mg）和HIV蛋白酶抑制剂茚地那韦，导致伐地那非AUC增加1500%，Cmax增加600%。联合用药24小时后，伐地那非的血浆浓度大约是其最大血药浓度（Cmax）的4%。
利托那韦（600mg，一日二次）：利托那韦和伐地那非5mg同时使用，导致伐地那非Cmax增至13倍，AUC0~24增至49倍。强CYP3A4抑制剂利托那韦（也抑制CYP2C9酶）可阻断伐地那非的经肝代谢，利托那韦显著延长伐地那非的半衰期至25.7小时。
同时使用P450（CYP）3A4抑制剂酮康唑，伊曲康唑，红霉素、克拉霉素、茚地那韦和利托那韦可显著增加伐地那非血浆水平。
α－受体阻滞剂：
由于α－受体阻滞剂可显著降低血压，尤其会导致体位性低血压和昏厥，因此研究了α－受体阻滞剂和伐地那非的相互作用。
在两个药物相互作用研究中，血压正常的志愿者在不超过14天的时间内服用剂量递增的坦索罗辛、特拉唑嗪，合并应用伐地那非后报道大量的患者出现低血压（部分病例为症状性）。
长期接受坦索罗辛治疗的患者服用5mg、10mg或20mg伐地那非时，对血压的平均最大额外下降未发现临床相关性。伐地那非5mg与坦索罗辛0.4mg同时服用时，21位患者中有2位患者出现立位收缩压低于85mmHg。伐地那非5mg与坦索罗辛间隔6小时服用时，21位患者中有2位患者出现立位收缩压低于85mmHg。
在服用特拉唑嗪的受试者中，伐地那非和特拉唑嗪同时服用达到Cmax，与两类药物间隔6小时服用分别达到Cmax相比，更易引发低血压（立位收缩压低于85mmHg）。由于这些研究是针对健康志愿者给予剂量逐步递增至高剂量的α－受体阻滞剂，因此与临床的相关性有限。
在对α-受体阻滞剂治疗（包括阿夫唑嗪、坦索罗辛或特拉唑嗪）稳定后的良性前列腺增生（BPH）患者中进行了3项与伐地那非薄膜衣片的药物相互作用研究。
当服用阿夫唑嗪4小时后，服用5mg或10mg伐地那非。选择4小时给药间隔是为了诱导可能的最大相互作用。在服用伐地那非后的10小时间隔期内，对血压的平均最大额外下降未发现临床相关性。2名患者（1名伐地那非5mg薄膜衣片给药的患者和1名伐地那非10mg薄膜衣片给药的患者）的立位收缩压与基线相比下降>30mmHg。在此研究过程中，未观察到立位收缩压<85mmHg。4名患者（安慰剂组1名，伐地那非5mg薄膜衣片治疗组2名和伐地那非10mg薄膜衣片组1名）出现头晕。基于这些结果，阿夫唑嗪和伐地那非之间不需要给药时间间隔。
对良性前列腺增生（BPH）患者的后续研究中，伐地那非10mg及20mg与坦索罗辛0.4mg或0.8mg同时服用时，未发现立位收缩压低于85mmHg的现象。基于这些结果，坦索罗辛和伐地那非之间不需要给药时间间隔。
伐地那非5mg与特拉唑嗪5或10mg同时服用时，21位患者中有1位患者出现体位性低血压症状。伐地那非5mg与特拉唑嗪间隔6小时服用时，未出现低血压症状。因此应综合考虑上述研究结果来确定服药间隔时间。在此研究或早期的阿夫唑嗪或特拉唑嗪试验中没有晕厥现象。
只有当患者接受α－受体阻滞剂治疗病情稳定时，才能合并用药（参见【药物相互作用】）。对于接受α－受体阻滞剂治疗病情稳定的患者，应用伐地那非的剂量应为最低推荐起始剂量5mg。可在任意时间同时服用坦索罗辛或阿夫唑嗪。当伐地那非与其它α－受体阻滞剂合并用药时，应有一定的服药间歇。（参见【注意事项】）
对于已服用最佳剂量伐地那非的患者，应用α－受体阻滞剂应从最低剂量开始。对于服用PDE5抑制剂（包括伐地那非）的患者，α－受体阻滞剂剂量的逐步增加可能会引起患者血压进一步下降。
其他：
当地高辛（0.375mg）达到稳态时，联合使用伐地那非（20mg），隔日一次，持续使用14天以上，尚无资料发现其相关的药代动力学相互作用。
单剂量抗酸剂（氢氧化镁/氢氧化铝）不影响伐地那非的AUC或最大血药浓度（Cmax）。
联合使用H2-受体拮抗剂雷尼替丁（150mg，一日二次）不影响伐地那非（20mg）的生物利用度。
单独或联合使用小剂量阿司匹林（2×81mg片）时，伐地那非（10mg和20mg）不影响出血时间。
伐地那非20mg不增强酒精（按体重，0.5g/kg）的降压效果。其伐地那非的药代动力学未发生改变。
Ⅲ期临床试验的群体药代动力学资料显示，阿司匹林、ACE-抑制剂、β-受体阻断剂、弱CYP3A4-抑制剂、利尿剂和用于糖尿病的治疗药物(磺脲类和二甲双胍)对伐地那非的药代动力学没有显著影响。
伐地那非（20mg）与格列苯脲（3.5mg）联合使用时，不影响格列苯脲的相对生物利用度。无证据显示合并应用格列苯脲影响伐地那非的药代动力学。
伐地那非（20mg）与华法林（25mg）联合使用时，未发现药理学方面 (凝血酶原时间和凝血因子II，VII和X)的相互作用。联合使用华法林不影响伐地那非的药代动力学。
伐地那非（20mg）与硝苯地平（30或60mg）联合使用时，未发现其相关的药代动力学相互作用，也不会产生药效学相互作用。与安慰剂相比，伐地那非导致额外的血压降低，仰卧位收缩压和舒张压平均分别降低了5.9mmHg和5.2mmHg。
利奥西呱
临床前研究显示，当PDE5抑制剂与利奥西呱联合使用时使血压降低严重。利奥西呱显示出增加PDE5抑制剂的降血压作用。但无有效的临床证据证明联合用药在这类人群中的作用。利奥西呱禁止与包括伐地那非在内的PDE5抑制剂联合使用。
药理毒理药理作用
阴茎勃起是涉及阴茎海绵体及其相关小动脉血管平滑肌松弛的血流动力学过程。在性刺激过程中，阴茎海绵体内的神经元末梢和内皮细胞释放一氧化氮（NO），NO激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶，使细胞内环鸟苷酸（cGMP）水平增加，最终导致平滑肌松弛，增加阴茎内的血流量。cGMP的组织浓度受到通过鸟苷酸环化酶的合成速率和通过磷酸二酯酶（PDEs）降解cGMP速率共同调节。
cGMP特异性磷酸二酯酶5（PDE5）是存在于人体阴茎海绵体上最主要的PDE。伐地那非通过抑制PDE5活性增加cGMP含量从而增强男性勃起功能。由于局部NO的释放需要性刺激诱导，因此，在无性刺激时，PDE5抑制剂无法改善勃起功能。
体外试验结果显示，伐地那非是一种选择性的PDE5抑制剂，其对PDE5的抑制作用远远高于其对其他PDE的作用（高于PDE6的15倍，PDE1的130倍，PDE11的300倍，PDE2，3，4，7，8，9，10的1000倍）
毒理研究
遗传毒性：
体外Ames试验、中国仓鼠V79细胞正向突变试验、体外染色体畸变试验及小鼠体内微核试验结果均为阴性。
生殖毒性：
雌雄大鼠分别在交配前14天至妊娠期第7天和交配前4周连续给药，在剂量高达100mg/kg/day时对生育力未见明显影响。在类似的大鼠1个月毒性试验中，同剂量下（100mg/kg）伐地那非游离药物体内暴露量（AUC）高于人临床人最大推荐剂量(MRHD )的200倍。
妊娠大鼠和家兔在器官形成期给予伐地那非高达18mg/kg/day时未见致畸性以及胚胎或胎仔毒性。在该剂量下伐地那非游离药物以及其主要代谢产物的AUC约为人MRHD 20mg的100倍（大鼠）和29倍（兔）。
在大鼠围产期毒性试验中，大鼠母体毒性的NOAEL剂量为8mg/kg/day。当大鼠暴露于伐地那非1和8mg/kg时可见子代发育滞后，但未见母体效应，分析原因为血管扩张和/或药物分泌入乳汁。大鼠在60mg/kg/day剂量下，活胎数减少。基于大鼠围产期毒性试验结果，子代发育毒性NOAEL剂量小于1mg/kg/day，在该剂量下大鼠体内伐地那非游离药物以及其主要代谢产物的AUC约相当于人MRHD 20mg暴露量。
致癌性：
大鼠和小鼠连续24个月给药未见致癌性。在致癌性试验中雄性和雌性大鼠体内伐地那非游离药物以及其主要代谢产物的AUC约为人MRHD 20mg的400倍和170倍，雄性和雌性小鼠体内药物暴露量约为人MRHD的21倍和37倍。
储藏常温保存。
