牛磺酸(又名二氨基乙磺酸，Taurine)是体内含量最丰富的含磺酸基β氨基酸，主要分布于海生动物和哺乳类的骨骼肌、心脏、脑、腺体、脾、肾、肝和胃肠道。牛磺酸的分子结构为H2N-CH2-CH2-SO3H,分子量约125道尔顿。成人空腹血浆牛磺酸浓度波动范围较大，在27-168umol/L之间。人体合成牛磺酸的能力较弱，主要依靠从膳食中摄取。肾脏可以依据机体的需要和膳食中牛磺酸的含量，调节牛磺酸的排出量，以维持体内牛磺酸的平衡。牛磺酸在机体消化、生殖、免疫、神经、内分泌等多个系统生理功能的调节和维持机体组织细胞的自稳态中起重要作用。近年研究发现，牛磺酸对糖尿病及其并发症具有一定的防治作用，本文就有关内容做一简要综述。　　

        一、类胰岛素样作用和胰岛β细胞保护功能　　

     （一）对胰岛β细胞的保护作用：Tokunaga F和Goodman HO等先后发现预防性应用牛磺酸可明显抑制链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的IDDM动物模型血糖水平增高；张能等通过离体动物实验发现，IL-1β(5-20U/ml)可抑制β细胞分泌功能，牛磺酸则能对抗IL-1β对胰岛素分泌的抑制，且其反转效应具有量效和时效关系。　　

      （二）胰岛素样效应 :牛磺酸通过与靶器官上的受体结合以及同胰岛素受体的相互作用促进细胞对葡萄糖的摄取，并可促进细胞内的糖代谢和糖原合成。　　

         二、对糖尿病慢性并发症的防治作用　　

      （一）糖尿病性白内障(diabetic cataract) 糖尿病性白内障是多种因素综合作用的结果，其机制包括多元醇通路、渗透压学说和氧化学说等。牛磺酸具有调节晶体渗透压和抗氧化等重要作用，在白内障发生发展的过程中，晶状体中山梨醇含量增加，晶体渗透压增加，作为调节渗透压重要物质的牛磺酸含量明显降低，抗氧化作用减弱，晶体中的蛋白发生过度氧化，从而引起或加重白内障的发生发展；补充牛磺酸则可以抑制糖尿病白内障的发生发展，其主要作用可能与其抗氧化功能和抑制高血糖有关。　　

      （二）糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN） 生理状态下，肾脏可根据进食量的多少，通过调节近端肾小管对牛磺酸的重吸收使体内的牛磺酸水平保持平衡。补充牛磺酸可减少糖尿病肾病SD大鼠的蛋白尿（下降50%），减轻肾小球肥大，减轻肾小球间质纤维增生和肾小球硬化，牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的改善作用与牛磺酸降低肾脏皮质丙二醛含量，降低血清游离Fe++含量和减少糖基化终末产物的形成有关。牛磺酸尚可通过降低大鼠肾皮质糖基化终末产物（AGEs）形成和TGF-β基因表达而起到抑制糖尿病大鼠肾小球细胞外基质(ECM)的合成。　　

      （三）糖尿病神经病变（diabetic neuropathy,DNP） 在实验性糖尿病神经病变动物模型，神经传导速度的下降伴随着牛磺酸含量的下降，牛磺酸作为抗氧化剂、钙调节剂及血管扩张剂，其减少可能与糖尿病时神经代谢和血管功能的减退有着病理遗传学的关系。　　

      （四）糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy） 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病，是通过多种复杂机制造成血管的结构和功能改变以及心肌代谢紊乱等所致。1972年，Rubler首先提出“糖尿病性心肌病”的概念，此后，糖尿病性心肌病逐渐得到大家的重视。研究显示，心肌组织肾素-血管紧张素系统（RAS）功能亢进参与糖尿病性心肌病的发展过程，牛磺酸可通过抑制糖尿病大鼠心肌组织肾素-血管紧张素系统的功能，从而起到减轻糖尿病心肌损害的作用。　　

      （五）糖尿病脂质代谢紊乱 在2001年ADA年会上，Banting科学奖得主McGarry D.J教授作了 “脂酸代谢障碍在2型糖尿病病因上的重要性”的重要演讲，并将2型糖尿病称为“糖脂病”(diabeties mellipidtus)，从而使脂质代谢紊乱在2型糖尿病发病中的地位受到更多的关注。　　综上所述，牛磺酸通过其调节机体渗透压和抗氧化等基础作用，从而起到防治糖尿病及其并发症的作用。目前尚缺乏控制糖尿病慢性并发症的有效药物，应用牛磺酸防治糖尿病及其并发症应当具有广阔的临床应用前景。我们目前正在对牛磺酸防治糖尿病及其血管并发症的机制进行研究，在年底可望取得一定成果。