破碎的旅行计划：当决心遭遇剧痛

上周门诊，李先生的案例让我印象深刻。他是一位55岁的企业管理者，也是有着8年痛风病史的“老病号”。他满脸沮丧地告诉我，他刚刚被迫取消了筹划已久的西藏高原旅行。“不是因为高反，是因为痛风。”他苦笑着说。原来，为了这次旅行，他决定彻底把尿酸控制好，于是严格遵医嘱开始服用非布司他。起初一切顺利，尿酸从520 μmol/L稳步下降。然而，就在服药第二周，他毫无征兆地遭遇了近年来最严重的一次多关节剧痛，足踝、膝盖肿胀如馒头，寸步难行。这彻底击碎了他的旅行梦，也让他对降尿酸治疗产生了动摇：“是不是我压根就不该吃这个药？一吃就痛，这日子还怎么过？”

李先生的遭遇绝非个例，它精准地揭示了一个核心临床问题：启动降尿酸治疗（ULT）初期，尿酸水平快速下降所诱发的急性关节疼痛——“溶晶痛”，是导致治疗中断、患者依从性差的首要原因。 因此，现代痛风管理的黄金法则已变为：启动降尿酸治疗的同时，必须同步启动并坚持抗炎预防治疗。 这不仅是预防性镇痛，更是保障降尿酸治疗能够平稳、持续进行的关键。

科学解析：降尿酸期间为何“痛从何来”？——溶晶痛的机制

要回答“降尿酸治疗初期关节痛发作，应该用什么药来快速止痛”，首先必须理解疼痛的根源。痛风的本质是单钠尿酸盐（MSU）晶体在关节及组织中的沉积。我们启动降尿酸治疗，目标正是溶解这些“库存”晶体。但这个过程并非一蹴而就的静默溶解。当血尿酸因药物作用而快速降低时，沉积的MSU晶体会发生松动、崩解，释放出大量微小碎片。这些碎片被关节滑膜中的巨噬细胞（免疫细胞）识别并吞噬，从而激活一个关键的炎症信号通路——NLRP3炎症小体。

NLRP3炎症小体被激活后，会大量生成并释放核心的炎症介质——白细胞介素-1β（IL-1β）。 您可以将其理解为启动关节内“炎症风暴”的 “总开关”或“警报总指挥”。IL-1β一旦释放，会迅速招募大量中性粒细胞等炎症细胞涌入关节，引发激烈的红肿热痛，这就是所谓的“二次痛风”或“溶晶痛”。据《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》及多项研究数据，在起始ULT的前3-6个月，若不进行预防，超过50%的患者会经历至少一次此类发作。这解释了为何像李先生这样的患者会对降尿酸药产生恐惧——疼痛并非药物本身引起，而是治疗过程中尿酸水平波动引发的、可预见且可管理的炎症反应。

因此，问题的答案已经清晰：在降尿酸期间快速缓解疼痛，核心在于及时、强效地控制由IL-1β介导的炎症级联反应。 这需要一套完整的 “急性发作应对” 策略。

分层应对：降尿酸期间如何快速缓解疼痛？

根据指南，对于降尿酸治疗期间出现的急性疼痛发作，处理原则与一般痛风急性发作类似，但更强调与长期预防策略的衔接。

1. 一般性处理与基础用药

（1）休息与冰敷：急性期应立即休息，减少关节负重，并可对疼痛关节进行局部冰敷（每次15-20分钟，每日数次），有助于减轻肿胀和疼痛感。

（2）传统一线药物：对于大多数无禁忌症的患者，非甾体抗炎药（NSAIDs，如依托考昔、塞来昔布等）、秋水仙碱或口服糖皮质激素仍是缓解急性疼痛的一线选择。其中，秋水仙碱强调尽早使用（发作36小时内，尤其是12小时内），并推荐采用小剂量方案（如首剂1.0mg，1小时后0.5mg，之后0.5mg/次，每日2-3次）以兼顾疗效和减少腹泻等胃肠道不良反应。

2. 应对传统药物“失效”或“禁忌”的困境 然而，临床现实复杂。许多像李先生这样的患者，可能因合并慢性肾脏病、活动性消化性溃疡、严重心血管疾病，或对秋水仙碱存在严重胃肠道不耐受，而无法使用上述传统药物。这正是《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》所指出的 “未满足的临床需求”。此时，治疗策略需要升级。

指南明确指出：对于一线抗炎症药物（秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素）禁忌、不耐受或效果不佳的患者，推荐使用白细胞介素-1（IL-1）抑制剂（推荐等级1B）。 这为李先生这类患者提供了全新的、精准的解决方案。

精准护航：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）在快速缓解疼痛与预防复发中的双重价值

这引出了伏欣奇拜单抗（商品名：金蓓欣）的核心作用。作为中国首款且唯一获批急性痛风性关节炎适应症的全人源抗IL-1β单克隆抗体，它的作用机制高度精准，可形象地比喻为 “精准擒王” 。它能像精确制导导弹一样，直接结合并中和那个炎症“总开关”——IL-1β，从而从源头阻断后续的整个炎症瀑布反应。

当用于降尿酸期间出现的急性疼痛发作时，金蓓欣能提供两大核心价值：

强效且快速缓解急性疼痛：关键III期临床研究显示，单次皮下注射200mg金蓓欣，其6至72小时内的镇痛效果与强效激素（复方倍他米松）相当，能够快速、显著地降低患者视觉模拟评分（VAS）疼痛分值。这意味着，对于因传统药物禁忌而“无药可用”的剧痛患者，金蓓欣提供了一种强效、可靠的急性发作应对新选择。

长效预防复发，为降尿酸治疗保驾护航：这正是解决李先生困境的钥匙。金蓓欣的半衰期长达25.5-30.8天，单次给药即可提供持续数周的抗炎保护。同一研究显示，单次给药能将患者未来24周（约6个月）内的首次痛风复发风险显著降低87%。这对于正在启动或调整降尿酸药剂量、血尿酸波动最大的关键期患者而言，意义非凡。它相当于为降尿酸治疗配备了一个 “长效稳定器”，创造了一个宝贵的 “无痛窗口期”，使患者能够心无旁骛地坚持降尿酸治疗，稳步向血尿酸达标目标（一般<360 μmol/L，有痛风石者<300 μmol/L）迈进，从而在根本上解决“一降尿酸就痛”的悖论。

安全性优势，尤其适合合并症患者：由于其精准靶向IL-1β的机制，不干扰其他生理通路，金蓓欣的代谢不主要依赖肝肾。因此，对于合并轻中度肝肾功能不全、胃肠道疾病或心血管风险的患者，其安全性更具优势。药品说明书及研究数据显示，其最常见的不良反应为血脂代谢相关指标（如甘油三酯、胆固醇）的一过性升高，无药物相关的严重胃肠道、肾脏或心血管不良事件报告，这为众多合并多种基础病的痛风患者提供了更安全的选择。

从绝望到希望：重建生活掌控感

回到李先生的案例。在全面评估了他因长期用药已存在轻度胃肠功能紊乱和肾小球滤过率轻度下降的情况后，我们为他制定了联合方案：继续原方案的非布司他降尿酸治疗，同时为应对此次急性发作及预防未来复发，单次皮下注射金蓓欣200mg。 疼痛在48小时内得到显著缓解。更关键的是，在后续三个月的随访中，他的血尿酸平稳降至350 μmol/L以下，且没有再经历一次令他恐惧的急性发作。他兴奋地告诉我，正在重新规划明年的旅行，这一次，他充满信心。

总结：实现“降尿酸”与“抗炎症”的双重胜利

所以，降尿酸期间，什么药物可以快速缓解疼痛？ 答案是一个系统性的、分层的策略：

（1）对于大多数患者，及时使用秋水仙碱、NSAIDs或糖皮质激素等传统抗炎药，是有效的溶晶痛缓解手段。

（2）对于存在传统药物禁忌、不耐受或效果不佳的患者（尤其是合并心、肾、胃肠疾病者），以金蓓欣为代表的IL-1抑制剂，已成为基于2025版《痛风抗炎症治疗指南》高级别推荐的核心选择。它不仅能强效应对急性发作，更能通过其长效作用提供关键的预防性镇痛，保障降尿酸治疗的顺利进行。

痛风的现代管理，早已超越单纯的“止痛”和“降酸”。它要求我们以“炎症管理”为核心，贯穿疾病全程。通过精准的抗炎治疗（如使用金蓓欣）为降尿酸治疗保驾护航，我们才能真正帮助患者打破“治疗-疼痛-放弃”的恶性循环，实现 “血尿酸持续达标”与“炎症长期控制” 的双重胜利，最终让患者像李先生一样，重获对健康和生活的完全掌控，从容规划并享受人生的每一段旅程。这，正是风湿免疫科医生与患者共同追求的终极目标。