产品介绍用于原发性高血压的治疗。
用法用量成人 应个体化给药。常用初始剂量为每次一片（40mg），每日一次。在20~80mg的剂量范围内，替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量，最大剂量为80mg，每日一次。 本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后四至八周本品才能发挥最大药效，因此若欲加大药物剂量时，应对此予以考虑。 肾功能不全的病人 轻或中度肾功能不全的病人，服用本品不需调整剂量。 替米沙坦不通过血过滤消除。 肝功能不全的病人 轻或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不超过40mg。 老年人 服用本品不需调整剂量。 儿童和青少年 对于儿童和18岁以下的青少年，本品的安全性及有效性数据尚未建立。
禁忌◆对本品活性成分及任一种赋形剂成分过敏者； ◆妊娠中末期及哺乳者； ◆胆道阻塞性疾病患者； ◆严重肝功能不全患者； ◆严重肾功能不良患者（肌酐清除率<30ml/分钟）。
孕妇及哺乳期妇女用药妊娠妇女 不推荐在妊娠最初三个月使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(见【注意事项】)。妊娠中期三个月及最后三个月是使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的禁忌证(见【禁忌】和【注意事项】)。 关于替米沙坦在妊娠女性中的使用没有足够的数据。在动物中的研究表明有生殖毒性(见【药理毒理】)。 关于在妊娠最初三个月暴露于血管紧张素转化酶抑制剂之后的致畸毒性目前还没有确切结论，但不能除外其风险有小幅度增加。虽然关于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的风险没有流行病学对照数据，但该类药物存在有类似风险。除非继续进行血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗被认为是必需的，否则计划妊娠的患者应当改用在妊娠中有确切使用安全性证据的降压替代治疗。明确诊断妊娠之后应当立即停用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗，应尽可能开始替代治疗。 在妊娠中期三个月和最后三个月暴露于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗会导致人体胎儿毒性(肾功能下降、羊水过少、头颅钙化延迟)和新生儿毒性(肾功能衰竭、低血压、高血钾症)(见【药理毒理】)。如果从妊娠中期三个月开始采用了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗，建议对肾功能和胎儿头颅进行超声波检查。在母亲已经服用过血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的新生儿中，应当密切观察有无低血压(见【禁忌】和【注意事项】)。 哺乳期使用 目前还没有在哺乳期使用替米沙坦的相关信息，因此不推荐使用本品。
儿童用药目前尚缺乏18岁以下的儿童和青少年应用本品的安全性和有效性证据，故不推荐18岁以下儿童和青少年使用本品。
老年用药老年人通常无需调整剂量。高血压临床研究中所有接受替米沙坦治疗的患者，有551名(19%)年龄在65～74岁之间，130名(4%)年龄在75岁或以上水平。这些患者与更年轻的患者相比，有效性和安全性不存在总体差异，而且其他报道的临床经验也没有发现老年患者和年轻患者对药物反应存在差异，但不能排除部分老年患者的敏感性更高。降低心血管风险研究(ONTARGET)中，接受替米沙坦治疗的所有患者中，年龄在≥65～＜75的患者所占百分比为42%，年龄≥75岁患者占15%。这些患者与更年轻的患者相比，有效性和安全性不存在总体差异，而且其他报道的临床经验也没有发现老年患者和年轻患者对药物反应存在差异，但不能排除部分老年患者的敏感性更高。
药物相互作用只在成年人中作了相互作用的研究。 与其他作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物相同，替米沙坦可能引起高钾血症(见【注意事项】)。当与其他也可能引起高钾血症的药品(含有钾的盐替代品、保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、非甾体类抗炎药(NSAIDs，包括选择性COX-2抑制剂)、肝素、免疫抑制剂(环孢素或他克莫司)和甲氧苄啶)联合治疗时会增加这种风险。 不推荐同时使用： 保钾利尿剂或钾补充剂： 包括替米沙坦在内的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能减少利尿导致的钾的损失。保钾利尿剂如螺内酯、依普利酮、氨苯喋啶或阿米洛利、钾补充剂或含有钾的盐替代品可能导致血钾显著升高。如果伴随使用是由于有明确记载的低钾血症，则应谨慎使用，并密切监测血钾的水平。 锂盐： 当锂盐与血管紧张素转换酶抑制剂或包括替米沙坦在内的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂同时服用时，有报道显示，血清锂的浓度和毒性会出现可逆性升高，因此，如果必需联合使用，建议仔细监测血锂的水平。 ACE抑制剂 雷米普利：替米沙坦80mg每日一次和雷米普利10mg每日一次联合使用时，在健康受试者中会使雷米普利的稳态Cmax和AUC分别增加2.3倍和2.1倍，使雷米普利拉的稳态Cmax和AUC分别增加2.4倍和1.5倍。与此相反，替米沙坦的Cmax和AUC分别减少了31%和16%。当替米沙坦与雷米普利联合使用时，由于联合用药可能增加的药效学效应以及存在替米沙坦时，雷米普利和雷米普利拉的暴露量增加，反应可能会更强，不建议联合使用替米沙坦和雷米普利。 要求慎用的联合用药： 非甾体类抗炎药： 非甾体类抗炎药(如：抗炎剂量的乙酰水杨酸，COX-2抑制剂和非选择性非甾体类抗炎药)可能会降低血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降压效果。在一些有肾功能损害的患者(如脱水的患者或有肾功能损害的老年患者)中，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和抑制环氧化酶的药物的联合使用可能会导致进一步的肾功能恶化，包括可能的急性肾功能衰，通常是可逆的。因此，联合用药应当谨慎，尤其是在老年人中。患者应当充分补充血容量，在联合治疗开始时机之后定期监测肾功能和血钾。 利尿剂(噻嗪类或髓袢利尿剂)： 应用本品前如采用大剂量利尿剂(例如髓袢利尿剂呋塞米和噻嗪类药物氢氯噻嗪)的治疗，可能会导致血容量的减少，此时开始使用替米沙坦治疗时存在低血压的风险。 必须考虑到的合并用药： 其他降压药： 与其它降压药联合使用可以使替米沙坦的降压效果增加。 根据其药理特性，可以预计以下的药物可能会增强包括替米沙坦在内的所有降压药物的降压作用：巴氯芬、阿米斯丁。此外，酒精、巴比妥类、麻醉剂或抗抑郁药可能会加剧直立性低血压。 地高辛：替米沙坦与地高辛联合使用时，地高辛血浆峰值浓度中位数增加(49%)，同时谷浓度也有所增加(20%)。因此在开始，调整和停止替米沙坦治疗时应当监测地高辛浓度，以保持地高辛的浓度在治疗范围之内。 皮质类固醇(全身途径)：降低降压效果。 其他药物：与替米沙坦联合使用不会导致下列药物出现有临床显著意义的相互作用：对乙酰氨基酚、氨氯地平、格列本脲、辛伐他汀、氢氯噻嗪、华法林或布洛芬。替米沙坦不通过细胞色素P450系统代谢的药物，在体外对细胞色素P450酶没有影响，只对CYP2C19有部分抑制作用。替米沙坦不会与能抑制细胞色素P450酶功能的药物相互反应，预计不会与经过细胞色素P450酶代谢的药物发生反应，只可能会部分抑制经CYP2C19代谢的药物的代谢。
药理毒理药理作用 替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂，与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动剂效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ）亦可降解缓激肽，由于替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。 在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。 首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。 动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床试验研究中得到证实：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80％以上。 恢复到基线SBP有明显的剂量－时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。 对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压和舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。（临床试验研究进行了替米沙坦与氨氯地平、阿替洛尔、依那普利、双氢氯噻嗪、氯沙坦和赖诺普利的比较。） 替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反跳性高血压。 在直接比较两种抗高血压药物的临床试验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。 替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。 毒理学 在临床前安全性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数（红细胞、血红蛋白、红细胞压积）降低和肾脏血液动力学改变（血尿素氮与肌酐增加）以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤（糜烂、溃疡或炎症）。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。 在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化，亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，无临床特异性。 动物实验显示，替
储藏密封，凉暗处保存。
