产品介绍1、治疗中-重度与绝经相关的血管舒缩症状。目前无资料表明，雌激素对绝经期出现的神经症状或抑郁症有效，故雌激素不用于治疗此类症状。
2、治疗外阴和阴道萎缩。
3、治疗因性腺功能减退、去势或原发性卵巢功能衰退所致的雌激素低下症。
4、治疗某些女性和男性的转移性乳房癌（只能减轻症状）。
5、疗晚期雄激素依赖性前列腺癌（只能减轻症状）。
用法用量1、治疗中重度血管舒缩症,和/或与绝经相关的外阴及阴道萎缩，必须选择控制症状的最小剂量，用药尽量不要持续。血管舒缩症--每天0.625mg外阴和阴道萎缩--每天0.3mg-1.25mg，或更多，根据病人个体反应而定。倍美力治疗可不中断地进行，或根据病人的个体情况采用周期方案（例如25天用药,5天停药）进行适当治疗。如需停药或逐渐停药应隔3-6个月。
2、治疗因性腺功能减退、去势或原发性卵巢功能衰竭所致的女性雌激素过少女性性腺功能减退--每天0.3mg-0.625mg,周期性服
禁忌下列患者不能应用雌激素：
1、已知或怀疑妊娠（见方框内警告）。孕妇使用雌激素可能对胎儿有害。
2、未确诊的异常生殖器出血。
3、已知或怀疑患有乳腺癌，除了治疗某些转移性癌的病人。
4、已知或怀疑患有雌激素依赖性肿瘤。
5、活动性血栓性静脉炎或血栓栓塞性疾病。以前患有与使用雌激素相关的血栓性疾病。
6、对本品过敏者
适用人群详见说明
不适用人群详见说明
孕妇及哺乳期妇女用药结合雌激素片不应用于怀孕妇女。（见【禁忌】) 服用雌激素可使酺乳的质量和数量降低。服药母亲的乳汁中可以检测到雌激素。哺乳期妇女不应使用雌激素。
儿童用药尽管雌激素已经被用于治疗某些青春期发育延迟的青少年来诱导青春期发育，关于儿童用药的安全性和有效性还没有建立。长时间的大量、重复给予的雌激素会加速骨骺闭合，对于正常发育中的儿童，如果在生理的青春期完成之前用药，可能导致身材矮小。如果患者在骨骼发育完成前服用雌激素，在服药期间建议定期进行监控其对骨骼成熟度和骨骺中心的影响。青春期女孩接受雌激素治疗，也能导致乳房过早发育和阴道角质化，并可能导致阴道流血。男孩接受雌激素治疗，可以改变通常的青春期过程，导致男孩乳房女性化。
老年用药以下来自国外同产品研究文献:还没有对足够数量的老年患者进行研究以证实65岁以上的老年人与较年轻的受试者相比，对结合雌激素片的反应是否不同。 WHI-单独使用雌激素亚组研究的全部受试者中，经过平均7.1年的随访，CEE（每天0.625mg)46%的受试者(n=4943)年龄是65岁及以上，其中7.1%(n=767)是75岁及以上。小于75岁的老人用药后中风的相对风险高于75岁或以上者。WHI雌/孕激素合用亚组研究中，平均随访5.6年后，44%的受试者(n=7320）年龄是65-74岁之间,而且其中6.6%(n=1095)是75岁及以上。75岁或以上的老人观察到用药后非致死性中风和浸润性乳腺癌的相对风险高于较年轻的受试者。75岁以上妇女中观察到雌激素加孕激素组与安慰剂组相比，非致死性中风和漫润性乳腺的风险增加，分别为75例对24例每10000名妇女每年和52例对12例每10000名妇女每年。 WHI-WHIMS单独使用雌激素亚组研究中,2947名切除子宫妇女(年龄65-79岁)，随机分组，每天服用0.625md结合雌激素片或者安慰剂;81%(n=2383)为65-74岁，19%(n=564)为7岁或以上。约50阳女以往没有使用过ER。平均5.年的随访后发现，单用雌激素组可能性痴呆的绝对风险为37例每10000名妇女每年，而安慰剂组为25例每10000名妇女每年(RR1.49，95%CI0.83-2.66)。在WHIMS雌/孕激素合用亚组研究中，4532名(年龄≥65岁]绝经后妇女，随机分组，服用雌激素加孕激素（0.625mg/2.5mg)或者安慰剂，平均随访4年，其中，65-74岁受试者占82%(n=3729),75岁及以上受试者占18%(n=803)。大多数妇女（80%)以往没有使用过HRT。在平均随访4年后,雌激素加孕激素组发展为可能性痴呆的绝对风险为45例每10000名妇女每年，与之相对,安慰剂组为2l例每10000名妇女每年(RR2.05,95%CI1.21-3.48)。阿尔采默氏病在两个治疗组和安慰剂组都是可能性痴呆的最常见分类。在CEE组，79%的可能性痴呆发生在70岁以上的妇女中。在CEE加MPA组，70岁以上妇女发生可能性痴呆，占全部可能性痴呆病例的82%。汇总结合雌激素片或倍美安组患者的数据，与安慰剂组相比较，使用ERT或HRT发生可能性痴呆的绝对风险是41例每10000名妇女每年，与之对应安慰剂组为23例每10000名妇女每年(RR1.76,95%Cl1.19-2.60）。鉴于两项子研究都针对65-79岁妇女，尚不清楚上述结果是否适用于比较年轻的绝经后妇女。
药物相互作用单一剂量的药物（包括结合雌激素和醋酸甲羟孕酮）一药物之间相互作用的研究资料表明，同时服用这两种药时，药代动力学分布不会改变。临床上没有进行其它的与结合雌激素有关的药物之间的相互作用研究。体内外研究都表明雌激素部分通过细胞色素P4503A4（CYP3A4）来代谢。因此CYP3A4的诱导剂和抑制剂都能影响雌激素药物的代谢。CYP3A4的诱导剂如圣约翰草提取物（贯叶连翘）、苯巴比妥、卡马西平和利福平都可以降低雌激素血浆浓度，可能导致治疗效果降低和/或改变子宫出血的情况。CYP3A4的抑制剂如红霉素，克拉霉素、酮康唑、伊曲康唑、利托那韦和葡萄柚汁可以升高雌激素血浆浓度，而引起不良反应。药品/实验室检查的交互作用：a．加速凝血酶原时间、部分凝血酶原激酶时间和血小板凝聚时间；增加血小板数，增加了Ⅱ因子，Ⅶ因子抗原，Ⅶ因子抗原，Ⅶ凝血因子活性，IX，X，XII，Ⅶ-X因子复合物，Ⅱ-Ⅶ-X因子复合物，和β-血栓球蛋白；降低了因子抗Xα和抗凝血酶Ⅱ水平，降低了抗凝血酶Ⅱ活性，增加纤维蛋白原含量和活性，增加了纤溶酶原抗原和活性。b．升高的TBG水平导致镭循环中用蛋白结合碘（PBl）测定的总甲状腺激素水平升高，增加了T4（用柱状层吸或放免法）或T3（放射性免疫法）。T3树脂再摄取降低，反应了TBG的升高。游离T4和游离T3浓度不变。甲状腺素替代治疗的患者可能需要更高剂量的甲状腺激素。c.血清中其他的结合蛋白质，如皮质类固醇结合球蛋白（CBG）和性腺激素结合球蛋白（SHBG）的升高，分别导致皮质类固醇、性腺激素循环总量升高，游离激素浓度可能降低。其他血浆蛋白质（血管紧张素原/肾素底物、α-1-抗胰岛素和血浆铜蓝蛋白）可能增加。d．血浆中HDL和HDL2胆固醇浓度升高，LDL胆固醇浓度降低，甘油三酯水平升高。e．葡萄糖耐量降低。f．对甲吡酮试验的反应下降。
药理毒理药理作用内源性雌激素主要是促成女性生殖系统及第二性征的发育和维持。尽管循环雌激素处在一个代谢转换的动态平衡中，但是雌二醇是人类细胞内主要的雌激素，并且在受体水平上比它的代谢产物雌酮和雌三醇更有效。在月经周期正常的成年妇女，卵泡是雌激素的主要来源，每天分泌70至5OOmg的雌二醇，其分泌量取决子所处的月经周期。绝经后，内源性雌激素主要由肾上腺皮质分泌的雄烯二酮转换产生，雄烯二酮在外围组织转换成雌酮。因此，在绝经后妇女，雌酮及其结合硫酸盐形式-雌酮硫酸钠是最主要的循环雌激素。在对雌激素有应答的组织中，雌激素通过与核受体相结合发挥作用。目前，已经明确有两种雌激素受体。在不同的组织，这些受体的分布比例不同。循环雌激素通过负反馈机制调节垂体促性腺激素-黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的分泌。在绝经后妇女，雌激素可降低这些升高的促性腺激素水平。
储藏常温储存。
