产品介绍适用于有过近期发作的中风,心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。
用法用量成人和老年人的推荐剂量为75mg每日一次,与或不与食物同服。对于急性冠脉综合征的患者,详见说明书。
禁忌1.对活性物质或本品任一成分过敏。 2.严重的肝脏损害。 3.活动性病理性出血,如消化性溃疡或颅内出血。
孕妇及哺乳期妇女用药妊娠期:动物实验无直接或间接的证据表明氯吡格雷对怀孕,胚胎/胎儿的发育,分娩或出生后成长存在有害作用。尚无妊娠期妇女服用氯吡格雷的临床资料。孕妇应避免使用氯吡格雷。 哺乳期:动物实验结果表明氯吡格雷和/或其代谢物可从乳汁中排出,但不清楚本药是否从人的乳汁中分泌。服用氯吡格雷治疗时期应停止哺乳。 生育:在动物实验中,未发现氯吡格雷对生殖功能的影响。
儿童用药尚无在儿童中使用的经验。18岁以下患者的安全有效性尚未建立。
老年用药参见【用法用量】。
药物相互作用由于出血和血液学不良反应的危险性,在治疗过程中一旦出现出血的临床症状,就应立即考虑进行血细胞计数和或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样,因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白Hb/Iha(GPllb/IIIa)结抗剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷,病人应密切随访,注意出血包括隐性出血的任何体征,特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗,外科手术之后。因可能使出血加重,不推荐氯吡格雷与华法林合用。在需要进行择期手术的患者,如抗血小板治疗并非必须,则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间,患有出血性疾病(特别是胃肠、眼内疾病)的患者慎用。应告诉患者,当他们服用氯吡格雷(单用或也阿司匹林合用)时止血时间可能比往常长,同时病人应向医生报告异常出血情况(部位和出血时间)。在安排任何手术前和服用任何新药前,病人应告知医生,他们正在服用氯吡格雷。应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜(TTP),有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血,伴有神经学表现、肾功能损害或发热。TTP是一种需要紧急治疗的情况。包括进行去血浆治疗。因缺乏有关研究数据,在伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者,心肌梗死的最初几天不应开始氯吡格雷治疗。因缺乏有关研究数据,急性缺血性中风(短于7天)患者不推荐使用氯吡格雷。肾功能损害者应用氯吡格雷的经验有限,所以,这些患者应慎用氯吡格雷。对于有出血倾向的中度肝脏疾病患者,由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限,因此,应慎用氯吡格雷。服用氯吡格雷后,未见对驾驶或心理学检测产生影响。
药理毒理药效学特性:药物治疗分类:血小板聚集抑制剂,不包括肝素,ATC编号:B01AC-04 氯吡格雷是前体药物,其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂。氯吡格雷必须通过CYP450酶代谢,生成能抑制血小板聚集的活性代谢物。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,因此抑制血小板聚集。由于结合不可逆,暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命(大约为7~10天)受到影响,而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。通过阻断释放的ADP诱导的血小板活化聚集途经也可抑制除ADP以外的其它激动剂诱导的血小板聚集。 由于活性代谢物通过CYP450酶形成,部分CYP450酶是多态性的或受其他药物抑制,因此不是所有患者都将获得充分的血小板抑制。 氯吡格雷75mg,每日一次重复给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3~7天达到稳态。在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%~60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 毒理学研究:在大鼠和狒狒进行的临床前研究中,最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果,给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。 大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷,对胃耐受性有影响(胃炎,胃溃疡和/或呕吐)。 以每天高达77mg/kg的剂量,小鼠服用78周,大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天75mg)大25倍。 经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无遗传毒性作用。 氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。 药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此,不排除氯吡格雷有直接(轻微毒性)或间接(味道不好)作用。
储藏遮光,密封保存。