产品介绍适用于：1.高血压：用于高血压的治疗。可单独使用本品治疗也可与其他抗高血压药物合用。2.慢性稳定性心绞痛及变异性心绞痛：可单独使用或与其他抗心绞痛药物合用。
用法用量1.治疗高血压的初始剂量为5mg，每日一次，最大剂量为10mg，每日一次。虚弱或老年患者、伴有肝功能不全患者初始剂量为2.5mg，每日一次；此剂量也可为原使用其它抗高血压药物治疗需加用本品治疗的剂量。剂量调整应根据患者个体反应进行。一般的剂量调整应在7～14天后开始进行。如临床需要，在对患者进行严密观测后，可更快地开始剂量调整。2.治疗心绞痛的初始剂量为5～10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建议使用较低剂量治疗，大多数人的有效剂量为10mg/日。
禁忌对二氢吡啶类钙拮抗剂过敏者。
孕妇及哺乳期妇女用药妊娠风险总结上市后报告中关于孕妇使用络活喜的可用数据有限,不足以确定主要出生缺陷和流产的药物相关风险。对于孕妇和胎儿在妊娠期高血压控制不佳存在风险[见“疾病相关的孕妇和/或胚胎/胎儿风险”]。在动物生殖研究中,以最大推荐人用剂量(MRHD)的大约10倍和20倍剂量分别向器官形成期的孕鼠和孕兔经口给予马来酸氨氯地平时,没有观察到发育受到不良影响的证据。但大鼠的产仔数显著减少(减少大约50%),且宫内死胎数量显著增加(增加大约5倍)。研究已证明,氨氯地平在该剂量下能够延长大鼠的妊娠期和产程[见“动物数据”]。适用人群出现主要出生缺陷和流产的预计背景风险尚不明确。所有妊娠均有出生缺陷、流产或其他不良结果的背景风险。在美国普通人群中,临床确诊妊娠的主要出生缺陷和流产的预计背景风险分别为2%-4%和15%-20%。疾病相关的孕妇和/或胚胎/胎儿风险妊娠期高血压增加孕妇出现先兆子痫、妊娠糖尿病、早产和分娩并发症(例如,需要剖宫产和产后出血)的风险。高血压增加胎儿出现宫内生长受限和宫内死胎的风险。应仔细监测有高血压的孕妇,并予以相应的管理。动物数据当妊娠大鼠及兔在各自的主要器官形成时期经口接受高达10mg氨氯地平/kg/天(按体表面积算,分别为MRHD的10倍和20倍)的马来酸氨氯地平时,未发现致畸性或其他胚胎/胎儿毒性。然而在大鼠交配前、整个交配和受孕期间接受马来酸氨氯地平(剂量相当于10mg氨氯地平/kg/天)治疗14天的大鼠中,观察到窝数显著减少(大约50%),子宫内死亡数量显著增加(约5倍)。研究已证明,马来酸氨氯地平在该剂量下能够延长大鼠的受孕期和分娩期。哺乳风险总结基于已发表的临床哺乳研究的有限数据,人乳中存在氨氯地平,估计婴儿相对剂量的中位数为4.2%。尚未观察到氨氯地平对母乳喂养婴儿产生不良反应。关于氨氯地平对乳汁生成的影响,尚无可用数据。
儿童用药有临床数据提示,苯磺酸氨氯地平片(2.5mg～5mg/天)在6～17岁儿童患者有效。6至17岁儿童高血压患者应用苯磺酸氨氯地平片的推荐剂量为2.5mg至5mg,每日一次。尚无儿童患者每日应用苯磺酸氨氯地平片5mg以上剂量的研究。尚无苯磺酸氨氯地平片对6岁以下儿童患者的血压影响资料。
老年用药目前尚没有充分的临床研究以确定老年患者(65岁以上)与年轻患者对苯磺酸氨氯地平片的反应是否不同。其他的临床应用中没有发现老年患者与年轻患者在反应上的差别。一般来说,考虑到多数情况下老年人有肝、肾或心功能的减退及并发其他疾病或合用其他药物的可能更大,老年患者的剂量选择要谨慎,通常开始宜用剂量范围内的低剂量。老年患者对苯磺酸氨氯地平的清除率降低,导致曲线下面积(AUC)增加约40～60%,因此宜从小剂量起始(见【用法用量】)。
药物相互作用本品与下列药物的合用是安全的：噻嗪类利尿剂、α-肾上腺素能受体阻滞剂、肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长效硝酸酯类药物、舌下含服硝酸甘油、非甾体类抗炎药、抗生素和口服降糖药。用人血浆进行的体外研究数据显示本品不影响地高辛、苯妥英钠、华法林或吲哚美辛的血浆蛋白结合率。其它药物对氨氯地平的作用：西咪替丁：与西咪替丁合用不改变氨氯地平的药代动力学。葡萄柚汁：20名健康志愿者同时服用240ml葡萄柚汁和10mg氨氯地平，未见对氨氯地平药代动力学有明显影响。铝/镁（抗酸剂）：同时服用铝/镁抗酸剂和单剂量氨氯地平，未见对氨氯地平的药代动力学有明显影响。西地那非（万艾可）（SILDENAFIL）：单剂量100mg西地那非不影响原发性高血压病人氨氯地平的药代动力学。二药合用，每种药品独立地发挥其降压效应。氨氯地平对其它药物的作用：阿托伐他汀（ATORVASTATIN）：10mg氨氯地平多次用药合并使用80mg阿托伐他汀，阿托伐他汀的稳态药代动力学参数无明显改变。地高辛：合用氨氯地平和地高辛，正常志愿者血浆地高辛浓度或肾脏清除率无变化。乙醇（酒精）：10mg的氨氯地平单次或多次给药，对乙醇的药代动力学无影响。 华法林：氨氯地平与华法林合用不改变华法林的凝血酶原反应时间。环孢菌素：药代动力学研究表明氨氯地平不明显改变环孢菌素的药代动力学。药物/实验室检查相互作用：未知。
药理毒理药理作用氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂(亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂),能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据显示氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运,对血管平滑肌细胞的作用比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用,但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内,氨氯地平是一种离子化的复合物(pKa=8.6),通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合/分解实现其逐步起效的作用。氨氯地平是一个外周动脉血管扩张剂,直接作用于血管平滑肌,从而降低外周血管阻力和血压。氨氯地平能够缓解心绞痛的具体机制还未完全确定,但考虑与以下因素有关：劳力型心绞痛：氨氯地平通过降低外周血管阻力(心脏后负荷)使心率-收缩压乘积降低,实现不同运动量级别的心肌需氧量的下降。血管痉挛型心绞痛：在体动物试验和体外人冠状血管试验研究显示氨氯地平可以抑制血管痉挛,恢复冠状动脉以及小动脉的血流灌注,从而适应钙、肾上腺素钾、血清素和血栓素A2异构体的变化。在血管痉挛性(Prinzmetal’s或变异型)心绞痛中,氨氯地平的作用主要来自于其对冠状动脉痉挛的抑制。药效学血液动力学：高血压患者服用治疗剂量的苯磺酸氨氯地平后,可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药,血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现,快速静脉内给予苯磺酸氨氯地平可降低动脉血压并增加心率,但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平,对心率或血压并没有显著的影响。长期口服苯磺酸氨氯地平每日一次,对血压的控制效果至少维持24小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关;因此,中度高血压(舒张压 105～114 mmHg)患者的降压效果要比轻度高血压(舒张压 90～104 mmHg)患者强50%。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化(+1/–2 mmHg)。肾功能正常的高血压患者,苯磺酸氨氯地平的治疗剂量可导致肾血管阻力下降,肾小球滤过率增加,以及有效肾血流增加,不影响滤过分数和蛋白尿。与其他钙离子通道拮抗剂一样,在正常心功能的患者应用苯磺酸氨氯地平治疗后,心脏功能的血液动力学检测在静止和运动(或踏步)时均显示心脏指数有小幅度的增加,且不伴有dP/dt或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中,动物或人体应用治疗剂量范围内的苯磺酸氨氯地平,即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用,也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。电生理学作用：活体动物实验和临床实验中,苯磺酸氨氯地平不影响窦房结或房室传导功能。慢性稳定性心绞痛患者,静脉给药10 mg, A-H、H-V 传导以及起搏后窦房结恢复时间并没有显著性的改变。β-阻滞剂与苯磺酸氨氯地平联合用药患者亦可观察到类似结果。在高血压或心绞痛患者中联合应用氨氯地平以及β受体阻滞剂的临床研究中,未观察到对心电图参数的不良影响。仅有心绞痛的患者,应用氨氯地平没有改变心电图的传导间期,亦没有增加AV传导阻滞。毒理研究遗传毒性：马来酸氨氯地平在基因或染色体水平的遗传毒性试验结果均为阴性。生殖毒性：大鼠(雄性大鼠交配前64天起,雌性大鼠交配前14天起)经口给予马来酸氨氯地平剂量达10 mg/ kg/天(以氨氯地平计,按体表面积换算,相当于体重为50 kg人体最大推荐剂量10 mg的8倍),未见对生育力的明显影响。妊娠大鼠和兔在各自的主要器官形成时期经口给予马来酸氨氯地平剂量达10 mg /kg/天(分别约为人最大推荐剂量的10倍和20倍),未见对胚胎胎仔生长发育的明显影响。然而在大鼠交配前、整个交配和受孕期间经口给予马来酸氨氯地平10 mg/ kg/天,给药14天,可见窝数明显减少(大约50%),宫内死胎数量明显增加(约5倍),且显示该剂量水平的马来酸氨氯地平能够延长大鼠的受孕期和分娩期。致癌性：小鼠和大鼠掺食法经口给予马来酸氨氯地平0.5、1.25和2.5 mg/ kg/日,连续给药2年,未见致癌作用,小鼠高剂量大约相当于人最大推荐剂量,大鼠高剂量约为人最大推荐剂量的2倍。
储藏遮光，密闭保存。
