产品介绍治疗勃起功能障碍（ED，Erectile Dysfunction）。
治疗勃起功能障碍（ED）合并良性前列腺增生（BPH，Benign Prostatic Hyperplasia）的症状和体征。
用法用量详见说明书
禁忌对本品中任何成份过敏者禁用。
硝酸盐类药物
正在服用任何形式的硝酸盐类药物， 无论是定期和/或间歇性给药的患者， 严禁服用他达拉非片。临床药理学研究表明，他达拉非片可增强硝酸盐类药物的降压作用。这被认为是硝酸盐类药物和他达拉非片共同作用于一氧化氮/cGMP通路的结果（见“药理毒理”）。
超敏反应
已知对他达拉非过敏的患者不得服用他达拉非片。有超敏反应的报告，包括斯约二氏综合征和剥脱性皮炎（见“不良反应”）。
鸟苷酸环化酶（GC）刺激剂
正在使用GC刺激剂（如利奥西呱）的患者不得服用他达拉非片。PDE5抑制剂，包括他达拉非片，可能会加强GC刺激剂的降压效果。
孕妇及哺乳期妇女用药孕妇
风险总结
他达拉非不用于女性。 目前尚无孕妇使用他达拉非的数据，无法了解任何与药物有关的不良发育结果风险。
在动物生殖研究中，在器官发生期经口给予剂量最高为人体最大推荐剂量(MRHD, Maximum Recommended
Human Dose, 20mg/天) 11倍的他达拉非对妊娠大鼠或小鼠没有产生不良的发育影响(见以下数据)。
动物数据一-
动物生殖研究表明， 在器官形成期内经口给予妊娠大鼠或小鼠他达拉非,暴露水平达到推荐的最大人类剂
量(MRHD, 20mg/天)的11倍，没有致畸性、胚胎毒性或胎仔毒性的证据。在一项产前/产后发育研究中,给予母
体他达拉非的剂量按AUC达到MRHD的10倍以上时，出生后幼仔的生存期有所降低。根据AUC,在剂量超过MRHD
的16倍时，发生了母体毒性的症状。存活的胎仔具有正常的发育和生殖表现(见[药理毒理])。
另一项剂量水平为60、 200和1000mg/kg的大鼠出生前和出生后发育研究观察到，出生后幼仔的生存期降
低。母体毒性的未见反应剂量(NOEL No Observed Effect Level)为每8200mg/kg,而发育毒性的未见反应剂
量为每日30mg/kge该剂量的暴露水平分别约是MRHD 20mg时人体AUC的16倍和10倍。
他达拉非和/或其代谢产物可以透过大鼠胎盘，导致胎仔暴露。
哺乳期妇女
风险总结
他达拉非 片不能用于女性。没有关于他达拉非和/或其他代谢产物在人乳中分泌、对母乳喂养儿童的影响
或对母乳产生量的影响信息。他达拉非和/或其他代谢产物在哺乳期大鼠的乳汁中可检出，浓度大约是血浆浓
度的2.4倍。
生育期男性和女性
不孕
根据3项成年男性研究的数据，在10mg他达拉非给药6个月的研究和20mg他达拉非给药9个月的研究中，
他达拉非均降低了精子浓度。而在另一项他达拉 非20mg给药6个月的研究中没有观察到这种作用。不论他达拉
非10mg或20mg对睾酮、促黄体生成激素或促卵泡激素的平均浓度均无不良影响。前两项研究中精子浓度降低
的临床意义尚不明确，也没有研究评价他达拉非对男性生育力的影响。
在动物研究中，在犬中观察到精子发生减少，但在大鼠中未观察到这种现象。
儿童用药他达拉非片不用于儿童患者.18岁以下的患者尚未建立安全性和有效性。
老年用药在他达拉非临床研究的受试者总 人数中，约有19%为65岁及以上的患者，2%为75岁或以上患者。在他达拉
非治疗BPH的临床研究(包括ED合并BPH)的受试者总人数中，约有40%为65岁及以上的患者，10%为75岁及
以上的患者。在这些临床试验中，年龄较大的受试者(> 65和≥75岁),与较年轻的受试者(< 65岁)相比，没有
观察到有效性或安全性的总体差异。然而，在所有按需服用他达拉非片治疗ED的安慰剂对照临床研究中，65岁
及以上的患者服用他达拉非片时出现腹泻的频事更高(2.5%的患者) (见[不良反应]).无需根据年龄调整剂量。但应考虑某些年龄较大的个体对药物更为敏感(见[药理毒理])。
药物相互作用与他达拉非片发生药代动力学相互作用的可能性
确酸盐类药物一-临床药理学研究表明，他达拉非片可增强硝酸盐类药物的降压作用，因此正在服用任何形式
有机硝酸盐类药物的患者严禁服用他达拉非片。对于服用他达拉非片的患者，仅在治疗危及生命的情况时考虑
给予硝酸盐类药物，否则应至少在使用他达拉非片最后一个剂量之后的48小时再考虑给予硝酸盐类药物:即使
在这种情况下，只有在有严密的医疗监控和适当的血液动力学检测下才可以给予硝酸盐类药物见[禁忌]、[用
法用量]及[药理毒理])。
9-受体阻滞剂一当PDE5抑制剂与a 受体阻滞剂合并用药时，应谨慎。PDE5抑制剂，包括他达拉非片，以及a-
肾上腺素受体阻滞剂都是具有降血压作用的血管舒张剂。当血管舒张剂合用时，可能对血压产生叠加作用,对
他达拉非与多沙唑嗪、坦索罗辛或阿夫唑嗪合用的临床药理学进行了研究(见[注意事项]、[用法用量]及[药理
毒理)。
抗高血压药- PDE5抑制剂， 包括他达拉非,是轻度的系统血管扩张剂。为评估他达拉非对特定的抗高血压药物
(胺碘酶，血管紧张素受体阻断剂，苄氟噻唪，依那普利和美托洛尔的降血压作用的影响，进行了临床药理学研
究。他达拉非与这些药物合用后，相对于安慰剂，血压略有降低(见[注意事项]及[药理毒理])。
酒精一酒精和PDE5抑制剂他达拉非 都是轻度的血管扩张剂。轻度血管扩张剂台用时，其各自的降血压作用都
可能会升高。大量饮酒(如5个单位或更多)合并他达拉非片可能会增加直立性体征和症状的可能性，包括心率
加快，直立性血压降低，头晕及头痛。他达拉非不影响酒精的血浆浓度，酒精也不影响他达拉非的血浆浓度(见[
注意事项]及[药理毒理])。
其他药物对他达拉非片的作用(见[用法用量]及[注意事项])。
抗酸剂一抗酸剂 (氢氧化镁/氢氧化铝)与他达拉非同时给药时会降低他达拉非的表观吸收速率,但对他达拉
非的AUC没有影响。
H拮抗剂(如尼扎替T)一与 尼扎替丁合并给药后，胃pH值显薯升高,对药代动力学没有显著影响。
细胞色素P450抑制剂一他达拉 非片是CYP3A4的底物，主要由CYP3A4代谢。研究表明抑制CYP3A4的药物会增
加他达拉非的暴露水平。
CYP344 C -相对于他达拉非20mg单 独给药, CYP3A4的强效选择性抑制剂酮康唑(400mg/天)能使
他达拉非20mg单次给药的AUC增加312%, Cmar (Maximum observed plasma concentration)增加22%。相对
于他达拉非10mg单独给药,酮康唑(200mg/天)能使他达拉非10mg单次给药的AUC增加1079, Cmu增加15%
(见[用法用量))。
尽管未对特定的相互作用进行研究, 其他CYP3A4抑制剂,如红霉素,伊曲康唑和葡萄柚果汁,也可能会增加
他达拉非的暴露水平。
HMV蛋白酶抑制的一利托那韦 (500mg或600mg,每天两次达稳态)，是CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19,和CYP2D6
的抑制剂，相对于20mg他达拉非单次给药，能使他达拉非20mg单次给药的AUC增加32%, Cma降低30%。利托
那韦(200mg每天两次)，相对于他达拉非20mg单用，能使他达拉非20mg单次给药的AUC增加124%, Cma无变
化。尽管尚未对特定的相互作用进行研究,其他HIV蛋白酶抑制剂也很可能会增加他达拉非的暴露水平(见[用
法用量])。
细胞色素P450透导剂一研究表明, 能够诱导CYP3A4的药物,可以降低他达拉非的暴露水平。
CYP344如利福平一利福 平(600mg/天)，是CYP3A4诱导剂，与他达拉非10mg单独给药相比，能使他达拉非
的AUC降低88%，Cma降低46%。尽管未对特定的相互作用进行研究,其他CYP3A4诱导剂，如卡马西平,苯妥英
和苯巴比妥，也可能会降低他达拉非的暴露水平.无需调整剂量。他达拉非与利福平或其他CYP3A4诱导剂同时
给药导致的暴露水平降低，会降低每日-次服用他达拉非片的疗效，而疗效降低的幅度是未知的。
他达拉非片对其他药物的作用
阿司匹林-他达拉非不会增强阿司匹林引起的出血时间延长。
细胞色素P450庭物一对经细胞色素P450(CYP) 同功酶代谢的药物，预期他达拉非片不会对其清除率具有临床
显著性的抑制或诱导。研究表明，他达拉非不会抑制或诱导P450同功酶CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19,
CYP2D6,和CYP2E1。
CYPIA2(如茶碱一他达拉非对茶碱的药代动力学没有显著影响。他达拉非与茶碱合并给药时，会轻微增加茶
碱引起的心事加快(3次/分钟)。
CYP2C9(如华法令) -他达拉非对S-华法令或R-华法令的AUC无显著影响,对华法令引起的凝血酶原时间的改
变也无影响。
CP344如咪达唑仑或溶代他刀-他达拉非对咪达唑仑或洛伐他汀的AUC无显著影响。
P-糖蛋白(如地高辛一他达拉非(40mg每日一次) 联合给药10天，在健康受试者中对地高辛(0.25mg/天)的稳态药代动力学无显著影响。
药理毒理在健康受试者 单次剂量达500mg,患者每日多次服药总剂量达100mg,其不良事件与较低剂量时类似。若
发生药物过量，应采用标准的支持治疗。血液透析对他达拉非的消除帮助不大。
[药理毒理]
药理作用
性刺激过程中，阴茎因阴茎动脉和阴茎海绵体平滑肌松弛引起阴茎血流增加而勃起。这一反应是通过神经
末梢和内皮细胞释放的一氧化氮(NO)介导的，NO刺激平滑肌细胞合成环磷鸟苷(cGMP, Cyclic Guanosine
Monophosphate) , cGMP导致平滑肌松弛，增加阴茎海绵体血流。抑制磷酸二酯酶5 (PDE5) ,通过增加cGMP增
强勃起功能。
PDE5存在于阴基海绵体平滑肌血管和内脏平滑肌、骨骼肌、血小板、肾脏、肺、小脑和胰腺中。体外研究显
示他达拉非是PDE5的选择性抑制剂。由于需要性刺激激发局部释放NO,因此如无性刺激，他达拉非对PDE5的
抑制无意义。
PDES抑制可影响阴茎海绵体和肺动脉内的cGMP浓度，在前列腺和膀胱的平滑肌及血管中也观察到相同的
情况,减轻BPH症状的作用机制目前尚未明确。
体外研究显示，他达拉非对PDE5的作用比对其他磷酸二酯酶的作用强。这些研究显示他达拉非对PDE5的作
用比对心脏、脑、血管、肝、白细胞、骨骼肌和其他脏器中PDE1、PDE2、PDE4和PDE7的作用强10000倍以上;比
对心脏、血管中PDE3的作用强10000倍以上;比对视网膜中参与光传导的PDE6的作用强约700倍;比对PDE8、
PDE9和PDE 10作用强9000倍以上;比对PDE11A1的作用强14倍，比对PDE11A4的作用强40倍。PDE1I存在于
人前列腺、睾丸、骨骼肌和其他组织中。在体外，他达拉非能够抑制重组PDE11A1,在治疗浓度下，对PDE1IA4
的活性抑制程度较低。抑制PDE11对于人类的生理作用和临床影响尚不明确。
毒理研究
一般毒性:
小鼠、大鼠和犬给予他达拉非可见血管炎。当游离他达拉非暴露量达人体最大推荐剂量(MRHD) 20mg时暴
露量(AUC)的2-33倍时，小鼠和大鼠脾脏、胸腺和肠系膜淋巴结可见淋巴坏死和出血。当达到1-54倍时，犬中
弥散性动脉炎发生率升高;12个月犬毒性试验中，当达到14- 18倍时未见弥散性动脉炎, 2只犬出现了白细胞(
嗜中性粒细胞)显著减少和血小板降低及炎症症状,停药后2周后恢复。
遗传毒性:
他达拉非Ames试验、 小鼠淋巴细胞正向突变试验、人淋巴细胞染色体畸变试验和大鼠微核试验结果均为阴性。
生殖毒性:
雄性或雌性大鼠经口给予他达拉非400mg/kg/天(以游离他达拉非暴露量计算相当于MRHD的14或26倍)，
未见对生育力、生殖行为或生殖器官形态的影响。犬给予他达拉非连续3-12个月，20%-100%的动物出现了与
给药相关的不可逆的曲细精管上皮细胞变性和萎缩，≥10mg/kg/天剂量组40%6~ 75%的动物出现精子生成数
量降低。游离他达拉非在未观察到毒性反应剂量(NOAEL)时的系统暴露量与MRHD剂量下的相似。大鼠或小鼠
连续2年给予他达拉非400mg/kg/天,未见与给药相关的睾丸变化。
仔毒性。
妊娠大鼠或小鼠在器官形成期给予他达拉非，暴露量AUC)达MRHD的11倍时，未见致畸性、胚胎毒性或胎
一项大鼠围产期发育毒性试验中当母体给予高于10倍MRHD暴露量(AUC)的他达拉非，幼仔出生后生存
率降低;在暴露水平高于16倍MRHD暴露水平时，出现母体毒性，但存活幼仔生长和发育未受影响。
在一项大鼠围产期发育毒性试验中，他达拉非60 200和1000mg/kg剂量下可见幼仔出生后存活率降低。
母体未见毒性剂量(NOEL)为200mg/kg/天(约为MRHD暴露量AUC的16倍) ,发育毒性的NOEL为30 mg/kg/天
(约为MRHD暴露量AUC的10倍)。他达拉非和/或其代谢产物能够透过胎盘。
致癌性:
大鼠或小鼠2年致癌性试验中,他达拉非给药剂量高达400mg/kg/天,未见致癌性。以游离他达拉非的AUC，
计算，小鼠暴露量约为人男性服用MRHD 20mg时暴露量的10倍，雄性和雌性大鼠约分别为14和26倍。
临床药理
对血压的影响
与安慰剂相比，健康男性受试者服用他达拉非20mg后,仰卧位收缩压和舒张压(平均最大降幅分别为1.6/
0.8mmHg)和在站立位收缩压和舒张压(平均最大降幅分别为0.2/46mmHg)均无显著差别。此外，心率也无显
著变化。
与硝酸盐类药物合并给药时对血压的影响
临床药理学研究表明， 他达拉非 5~ 20mg)可增强硝酸盐的降压作用。因此, 服用任何形式硝酸盐类药物
的患者严禁服用他达拉非片见[禁忌])。
一项研究评估了硝化甘油和他达拉非相互作用的程度，在服用他达拉非后的紧急情况下，可能需要服用硝
化甘油。这是在150名男性受试者(包括患有糖尿病和/或已控制的高血压的患者)中进行的一项双盲、安慰剂对
照的交叉研究，患者接受每日一次20mg剂量他达拉非或匹配的安慰剂共7天。他达拉非最后一次给药后， 在预
先规定的时间点(他达拉非给药后2.4.8.24.48 72和96小时)，单次给予受试者0.4mg舌下含服硝酸甘油NTG,
Nitroglycerin)。这项研究是为了测定在他达拉非给药后，何时才没有明显的血压相互作用。这项研究观察到给
药后的前24小时的每个时间点，他达拉非和NTG均有显著的相互作用。在48小时按照大多数血流动力学指标，
未观察到他达拉非和NTG之间的相互作用，但与安慰剂相比，更多他达拉非的受试者在这一时间点， 血压降低幅度较大。在48小时后，未检测到这一相互作用(见图1)。图1:他达拉非20mg或安慰剂最后- -次给药后2 (仅仰卧)、4.8.24、48.72和96小时,舌下含服硝酸甘油引起的
平均血压最大变化(他达拉非-安慰剂，点估计值和909% CI)
因此，他达拉非片不得与硝酸盐类药物同时给药。对于服用他达拉非片的患者，仅在治疗危及生命的情况
时考虑给予硝酸盐类药物，否则应至少在使用他达拉非片最后一个剂量之后的48小时再考虑给予硝酸盐类药
物。即使在这种情况下，只有在具备严密的医疗监控和适当的血液动力学检测下才可以给予硝酸盐类药物(见[
禁忌])。
与a-受体阴滞剂合并给药时对血压的影响
6项随机、双育、交叉的临床药理学试验研究了他达拉非与a-受体阻滞剂在健康男性受试者中可能发生的
药物相互作用(见[用法用量]及[注意事项])。其中4项研究给子每日服用a-受体阳浦剂(至少7天)的健康男性
受试者单次剂量的他达拉非。另两项研究给予每日重复给予他达拉非的男性受试者每日口服a-受体阻滞剂(至
少7天。
多沙唑唪一进行 了3项他达拉非与多沙唑嗪的临床药理学研究，多沙唑唪是一种a1-肾 上腺受体阻滞剂。
第一项多沙唑嗪研究中在2个周期中采用交叉设计，给予每日一次口服多沙唑嗪8mg的健康受试者单次口
服剂量20mg的他达拉非或安慰剂(N=18名受试者)。多沙唑嗪给药至少7天后，同时给予多沙唑嗪和他达拉非
或安慰剂(见表5和图2)。
表5:多沙唑唪研究1:收缩压的平均最大降幅(95% CI)
在他达拉非或安慰剂给药后1.2.3.4.5.6.7.8.1012和24小时，手工测定血压。他达拉非10mg.20mg组
和安慰剂组分别有2名,2名和1名异常者(在一一个或多个时间点，站立位收缩压相对于基线降低> 30mmHg的
受试者)。没有受试者的站立收缩压< 85mmHg。没有发生可能与血压作用有关的严重不良事件。没有发生昏厥。
在第二项坦索罗辛研究中,每日一次给予健康受试者(N=39接受治疗;35完成)以双周期交叉设计,他达拉
非5mg或安慰剂，共14天在每个周期的最后7天，增加了坦索罗辛0.4mg,每天一-次。
表9:坦索罗辛研究2:收缩压的平均最大降幅(95% CI)
在他达拉非或安慰剂给药后1.2.3.4.6.8 10、20和24小时，手工测定血压。他达拉非20mg组有1名异常者
(站立位收缩压小于85mmHg)。没有受试者在一个或多 个时间点站立位收缩压较基线的降低超过30mmHg.
没有发生可能与血压作用有关的严重不良事件。没有发生昏厥。
与抗高血压药物合并给药时对血压的影响
胺碘的一项研究评估 了胺碘酶(5mg,每日一次)与他达拉非10mg的相互作用。他达拉非对胺碘酮的血液
浓度无影响，胺碘酮对他达拉非的血液浓度也无影响。在服用胺碘酮的受试者中因为他达拉非导致的仰卧位
收缩/舒张压相对于安慰剂的平均降幅为3/2mmHg. -项类似的研究使用他达拉非20mg,在服用胺碘酮的受
试者中，他达拉非和安慰剂没有临床的显著差异。
血管紧张素受体阻滞剂(使用或不使用其他抗高血压药物) ---这 项研究评估了血管紧张素1I受体阻滞剂与他
达拉非20mg的相互作用。研究中的受试者服用已上市的血管紧张素1I受体阻滞剂，单用，或作为复方产品中的
成分之一, 或多药抗高血压方案的一-部分。给药后，动态血压测定发现，他达拉非和安慰剂的收缩压/舒张压差
异为8/4mmHg。
关氟婆味一 项研究评估了苄氟噻嗪(2.5mg,每日一次)与他达拉非10mg的相互作用。给药后，在服用苄氟噻
嗪的受试者中，与安慰剂组相比,他达拉非10mg组引起仰卧位收缩压/舒张压平均降低为6/4mmHge
他那普利一一 项研究评估了依那普利(10~-20mg,每日一次)与他达拉非10mg的相互作用。給药后，在服用依
那普利的受试者中，与安慰剂组相比，他达拉非10mg组引起仰卧位收缩压/舒张压平均降低为4/1mmHge
美托洛尔一一项研究评估了 缓释美托洛尔(25~ 200mg,每日一次与他达拉非10mg的相互作用。给药后,在
服用美托洛尔的受试者中，与安慰剂组相比,他达拉非10mg组引起仰卧位收缩压/舒张压平均降低为5/3mmHg。
与酒精同时给药时对血压的影响
酒精和PDES抑制剂， 包括他达拉非，都是轻度的系统血管扩张剂。在3项临床药理学研究中评价了他达拉
非与酒精的相互作用。其中2项研究中，给予的酒精剂量为0.7g/kg,相当于体重为80kg的男性饮用6盎司80度(
美制酒度)的伏特加(相当于180毫升40度的白酒)，其中一项研究中他达拉非的剂量为10mg,而另-项研究为
20mg.在这两项研究中，所有患者都在开始后10分钟内,饮尽全部剂量的酒精。其中一项研究证实了血液酒精
浓度为0.089%。在这两项研究中，他达拉非合并酒精与酒精单用相比，有更多的患者发生了临床上显著的血压
降低。某些受试者发生了直立性头晕，在某些患者中观察到直立性低血压。当他达拉非20mg与较低剂量的酒精
合用时(0.6g/kg相当于体重为80kg的男性饮用4盎司80度(美制酒度)的伏特加(相当于120毫升40度的白酒)，
在10分钟内饮尽)，并未观察到直立性低血压，头晕的发生率与酒精单用相似，酒精的降压作用没有被增强。
他达拉非并不会影响酒精的血浆浓度，酒精也不会影响他达拉非的血浆浓度。
对运动应激测试的影响
一项单独的临床药理学 试验研究了他达拉非对心脏功能血流动力学和运动耐量的影响。这项盲态的交叉
试验共有23名患有稳定冠心病以及证实运动诱导心脏缺血的患者。主要终点为心脏缺血的发生时间。总运动时
间的平均差异为3秒(他达拉非10mg减去安慰剂)，没有临床意义。进一步 的统计学分析证明，对于缺血发生时
间，他达拉非不劣于安慰剂。需要注意的是，在这项研究中，他达拉非组受试者在运动后舌下含服硝化甘油，观
察到临床显著性的血压降低，符台他达拉非能加强硝酸盐类药物降压作用的性质。
对视力的影响
采用Farnsworth-Munsell 100-hue颜色试验,证实了单次口服剂量的磷酸二酯酶抑制剂，可使辨色能力产
生一过性的剂量相关性损伤(蓝/绿) ,在接近血浆峰浓度时达到最大效应。这一结果与抑制和视网膜的光传导
有关的PDE6的作用是一致的。在一项评估他达拉非40mg单次给药对视力影响的研究中(N=59) ,没有观察到
对视力、眼压或瞳孔测定的影响。在所有他达拉非片的临床研究中,色觉变化的报告罕见(<01%的患者)。
对精子特征的影响
在剪性中进行了 3项试验，每天服用他达拉非10mg (连续6个月)和20mg (连续6个月和连续9个月)研究他
达拉非对精子特征的影响。在这3项研究中，均未观察到对精子形态或精子活力的不良影响。在10mg他达拉非
的6个月研究，以及20mg他达拉非的9个月研究中，结果表明平均精子浓度相对于安慰剂有所降低，但这些差异
并无临床意义。而在20mg他达拉非给药6个月的研究中，并未观察到这一-效应。 此外，与安慰剂组相比，10或20
mg他达拉非对生殖激素、睾酮、促黄体激素或促卵泡激素均无不良效应。
对心脏电生理的影响
在90名年龄为18~53岁的健康男性受试者中， 开展了一项随机、双盲、安慰剂和阳性药(伊布利特静脉给药
)对照的交叉研究，评价100mg他达拉非单次给药达血浆峰浓度时对QT间期的影响。他达拉非相对于安慰剂的
平均QTc (Fridericia QT校正)变化为3.5毫秒(双侧90% C=1.9, 5.1)。他达拉非相对于安慰剂的平均QT.(个体QT
校正)变化为2.8毫秒(双侧909%6 CI=1.2, 4.4)。选择100 mg剂量的他达拉非(推荐最高剂量的5倍)，是因为该剂
量产生的暴露水平涵盖了他达拉非与CYP3A4强抑制剂合并用药或在肾损伤患者中观察到的暴露水平。在这项
研究中，与安慰剂组相比，100mg他达拉非使心率平均增加3.1次/分钟。
储藏密封，常温（10-30°C）保存。
