产品介绍氯吡格雷用于以下患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防： 1.近期心肌梗死患者（从几天到小于35天），近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 2.急性冠脉综合征的患者 -非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 -用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
用法用量·成人和老年人 氯吡格雷的推荐剂量为75mg每日一次。口服，与或不与食物同服。 对于急性冠脉综合征的患者： -非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始（合用阿司匹林75mg~325mg/日），然后以75mg每日1次连续服药。由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的每日维持剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。 -ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实。 近期心肌梗死患者（从几天到小于35天），近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者：推荐剂量为每天75mg。 ·如果漏服： -在常规服药时间的12小时之内漏服：患者应立即补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量； -超过常规服药时间12小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。 ·儿童和未成年人：18岁以下患者的安全有效性尚未建立。 ·肾功能损伤：对于肾损伤患者的治疗经验有限。（参见【注意事项】） ·肝功能损伤：对于有出血倾向的中度肝损伤患者的治疗经验有限。（参见【注意事项】）
禁忌1.对本品活性物质或任何成份过敏者禁用硫酸氢氯吡格雷片。 2.严重的肝脏损害。 3.活动性病理性出血，如消化性溃疡或病理性出血。
孕妇及哺乳期妇女用药怀孕期： 因尚无临床上提供的有关用于妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用本品。动物实验无直接或间接的证据表明本品对怀孕，胚胎/胎儿的发育，分娩或出生后成长存在有害作用（参见【药理毒理】）。 哺乳期： 动物实验结果表明氯吡格雷和/或其代谢物可从乳汁中排出，但不清楚本药是否从人的乳汁中分泌。谨慎起见，服用本品治疗时期应停止哺乳。 生育： 在动物实验中未发现氯吡格雷改变生殖功能。
儿童用药尚无在儿童中使用的经验。
老年用药参见【用法用量】。
药物相互作用与出血风险相关的药物：由于潜在的累加效应，出血风险会增加。氯吡格雷与这些药物合用时，应该慎重。 口服抗凝剂：因能增加出血强度，不提倡波立维与口服抗凝药合用（见注意事项）。尽管每天服用75mg氯吡格雷不会改变长期接受华法林治疗的患者的S-华法林的药代动力学或国际标准化比值，由于各自独立抑制止血过程，华法林与氯吡格雷联合使用会增加出血风险。 糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂：应谨慎联用氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂。 乙酰水杨酸（阿司匹林）：阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。然而，合用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一天，并不显著增加氯吡格雷引起的出血时间延长。氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，所以，两药合用时应注意观察（见注意事项）。然而，已有氯吡格雷与阿司匹林联用一年以上者（见药理特性）。 肝素：在健康志愿者进行的研究显示，氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用，不必改变肝素的剂量。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷与肝素之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，所以，两药合用时应注意观察（见注意事项）。 溶栓药物：在急性心肌梗死的病人中，对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。（见【不良反应】） 非甾体抗炎药（NSAIDs）：一项在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应小心（见注意事项）。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：因为影响血小板激活，因此，SSRI和SNRIs与氯吡格雷合用可能增加出血风险。 其它联合治疗： 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低。药物相互作用的临床相关意义尚不能确定。不推荐联合使用强效或中度CYP2C19抑制剂（如奥美拉唑）（参见【注意事项】和【药代动力学】）。 质子泵抑制剂（PPI）： 奥美拉唑80mg每日一次，与氯吡格雷同服或间隔12小时服用，均使氯吡格雷活性代谢物的血药浓度下降45%（负荷剂量）和40%（维持剂量）。这种血药浓度下降可导致血小板聚集抑制率分别降低39%（负荷剂量）和21%（维持剂量）。埃索美拉唑与氯吡格雷可能会产生类似的相互作用。 关于药代动力学（PK）/药效学（PD）相互作用在主要心血管事件等临床结局方面的影响，观察性研究和临床研究结果存在不一致性。不推荐氯吡格雷与奥美拉唑或埃索美拉唑联合使用（参见【注意事项】）。 泮托拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降。 联合使用泮托拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代谢物的血浆浓度分别下降了20%（负荷剂量）和14%（维持剂量），并分别伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。这些结果提示氯吡格雷可以与泮托拉唑联合给药。 没有证据显示其它抑制胃酸分泌药物如H2阻滞剂（不包括CYP2C19抑制剂西米替丁）或抗酸剂干扰氯吡格雷抗血小板活性。 其他药物： 通过其它大量的临床研究，对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究。氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。此外，氯吡格雷与苯巴比妥、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。 氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究资料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。 CYP2C8底物药物：氯吡格雷能增加瑞格列奈在健康志愿者中的暴露。体外研究已经表明瑞格列奈暴露增加是由于氯吡格雷的葡糖苷酸代谢物对CYP2C8的抑制。因为存在血药浓度增加的风险，应谨慎联合使用氯吡格雷和主要通过CYP2C8代谢清除的药物（例如瑞格列奈、紫杉醇）。 除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠脉扩张剂、抗糖尿病药物（包括胰岛素）、抗癫痫药和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，未发现有临床意义的不良相互作用。
药理毒理药理作用 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。 毒理研究 在大鼠和狒狒进行的临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体75mg/天暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶未见明显影响。大鼠和狒狒经口给予高剂量的氯吡格雷，对胃耐受性有影响（胃炎，胃溃疡和/或呕吐）。 遗传毒性 氯吡格雷体内和体外遗传毒性试验均未见明显异常。 生殖毒性 氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育力未见明显影响，未见对大鼠和家兔子代生长发育的明显影响。哺乳大鼠经口给予氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学结果显示氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，不排除氯吡格雷有直接或间接作用。 致癌性 小鼠经口给予氯吡格雷78周，大鼠经口给予氯吡格雷104周，剂量达77mg/kg，未见致癌性，此剂量的血药浓度比人推荐剂量（75mg/天）高25倍。
储藏遮光，密封，在干燥处保存。
