产品介绍早期帕金森病。与左旋多巴,或与左旋多巴及外周多巴脱羧酶抑制剂合用。与左旋多巴合用特别适用于治疗运动波动的病例,如由于大剂量左旋多巴治疗引起的剂未波动。
用法用量单独服用适用于治疗早期帕金森病,或与左旋多巴/外周多巴脱羧酶抑制剂合用。两者开始剂量为5毫克,早晨服用,本药剂量可增至10毫克/日(早晨一次或分开2次服用)。若病人在合用左旋多巴制剂时出现类似左旋多巴的副反应,左旋多巴的剂量应减低。
禁忌对本药成分过敏者禁用。
孕妇及哺乳期妇女用药尚无本品在怀孕及哺乳期服用的安全性文献资料和报道,所以不推荐在怀孕或哺乳期服用。
儿童用药儿童患者用药的安全有效性尚未建立。
老年用药本品适应症人群主要为老年人,因此说明书主要内容针对的是老年人,请参考有关内容。
药物相互作用1、治疗帕金森病所用的咪多吡剂量与含酪胺食品同时服用未发现有高血压反应。 2、本品与非选择性单胺氧化酶抑制剂合用可能引起严重低血压。 3、同时与单胺氧化酶A抑制剂吗氯贝胺服用并无耐药问题的报告。但同期服用此类药品(MAOA及MAOB抑制剂)及酪胺类物质(例如含酪胺食品如发酵食品及饮料、芝士、香肠、腌肉类、野味、肝脏、牛肉汤、咸鱼、豆类及豌豆、德国腌菜及酵母制品)会轻度增加高血压反应。 4、本品与吗氯贝胺同时服用文献报导不详,这两种药不能同时服用。 5、咪多吡与氟西汀同时服用有报告产生严重反应,例如共济失调、震颤、高热、高/低血压、惊厥、心悸、流汗、脸红、眩晕及精神变化(激越、错乱、及幻觉)演变至谵妄及昏迷。 6、另咪多吡及其代谢产物半衰期短,咪多吡停药两星期后即可开始服用氟西汀。
药理毒理药理作用 盐酸司来吉兰是苯乙胺的左旋炔类衍生物,为B型单胺氧化酶(MAO—B)不可逆性抑制剂,在临床推荐剂量时(如10mg/天)可选择性抑制MAO-B。司司来吉兰经MAO转化后,其活性部分与MAO的活性中心和/或其辅酶异咯嗪黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)不可逆性结合,“自杀性”抑制MAO活性。MA〇可分为A型和B型,人类脑中主要是MAO-B,而肠中MAO-A占优势。MAO可使多种儿茶酚胺类化合物和5-羟色胺氧化脱胺而降解,司来吉兰作为左旋多巴/卡比多巴的辅助用药,通过抑制脑内MAO-B,阻断多巴胺的降解,相对增加多巴胺的含量,补充神经元合成多巴胺能力的不足。 通常认为司来吉兰的作用主要是通过抑制MAO-B的活性而产生,但另外有证据表明司来吉兰可通过其他机制增强多巴胺能神经的功能。如干扰突触对多巴胺的再摄取,或通过其他代谢产物(安非他敏和甲基苯丙胺)干扰神经元对多种神经递质的摄取,增强递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT)的释放来加强多巴胺能神经的功能。 MAO对食物和药物中的多种外源性胺类物质也有降解作用,肠道和肝脏MAO-A(主要是MAO-B)对于防止外源性胺类物质吸收引发高血压危象(称为“干酪反应”)具有重要作用。如果发酵的干酷、红葡萄酒、鲱以及治疗晐嗽/感冒药等所含的胺类物质大量进入血液循环,被肾上腺素能神经元吸收后,置换囊胞储存位点中的去甲肾上腺素,后者释放入血, 可引起血压升高等反应。司来吉兰对MAO-B活性中心的亲和力大于MA〇-A,因此理论上讲,在临床推荐剂量下可选择性地抑制MAO-B而不会明显抑制肠道中MAO-A。 毒理研究 遗传毒性: 司来吉兰鼠伤寒沙门菌基因突变试验和经口给药的体内染色体畸变试验,未见基因突变或染色体损伤。但尚不能确定司来吉兰无致突变或致染色体裂变的作用,未进行确证性的体外染色体畸变试验或哺乳动物细胞基因突变试验。 生殖毒性 胚胎胎仔发育毒性试验中,SD大鼠经口给予司来吉兰4、12和36mg/kg(按mg/m2计算,分别相当于人用剂量的4、12、35倍,未观察到致畸作用,但36mg/kg组的胎仔体重降低;新西兰兔经口给药5、25、50mg/kg (按mg/m2计算,分别相当于人用 剂量的10、48/95倍)未见致畸作用,但25和50mg/kg组的胎仔数少于致畸作用评价所推荐的胎仔数,50mg/kg组的总吸收胎数和着床后丢失率增加,平均存活胎仔数减少。围产期试验中。SD大鼠经口给予司来吉兰4、16和64mg/kg(按mg/m2计算,分别相当于人用剂量的4、15、62倍),发现16和64mg/kg组死胎数增加,平均产仔数、存活胎仔数减少,胎仔体重减轻(出生时以及整个哺乳期间),64mg/kg组出生时的活仔产后4天内就全部死亡,故无法判断此剂量对出生后发育的影响。
储藏密封。置阴凉处。