产品介绍用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件:心肌梗死患者(从几天到小于35天),缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者,非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。一用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联合,可合并在溶栓治疗中使用。
用法用量口服,可与食物同服也可单独服用。每日一次,每次二片。
禁忌1.对本品成份过敏者禁用。2.近期有活动性出血者(如消化性溃疡或颅内出血等)禁用泰嘉。
孕妇及哺乳期妇女用药由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究,对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究表明本品可进入乳汁,所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药。
儿童用药尚不明确。
老年用药老年患者使用泰嘉时不需调整剂量。
药物相互作用阿司匹林:本品增加阿司匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果,长期合并用药的安全性无进一步的研究资料。肝素:健康志愿者研究表明,泰嘉与肝素无相互作用。但合并用药时应小心。非甾体抗炎药(NSxxx):健康志愿者同时服用本品和萘普生,胃肠潜血损失增加,故本品与NSxxx合用时应小心。华法林:无合并用药的安全性研究。
药理毒理药效学特性: 药物治疗分类:血小板聚集抑制剂,不包括肝素,ATC编号:BO1AC-04 氯吡格雷是前体药物,其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂。氯吡格雷必须通过CYP450酶代谢,生成能抑制血小板聚集的活性代谢物。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,因此抑制血小板聚集。由于结合不可逆,暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命(大约为7-10天)受到影响,而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。通过阻断释放的ADP诱导的血小板活化聚集途径也可抑制除ADP以外的其它激动剂诱导的血小板抑制。 由于活性代谢物通过CYP450酶形成,部分CYP450酶是多态性的或受其他药物抑制,因此不是所有患者都将获得充分的血小板抑制。 氯吡格雷75mg,每日一次重复给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 毒理学研究: 在大鼠和狒狒进行的临床前研究中,最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果,给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。 大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷,对胃耐受性有影响(胃炎,胃溃疡和/或呕吐)。 以每天高达77mg/kg的剂量,小鼠服用78周,大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天75mg)大25倍。 经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无遗传毒性作用。 氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此,不排除氯吡格雷有直接或间接作用。
储藏遮光、密封、阴凉干燥处(不超过20℃)保存。