产品介绍治疗原发性高血压。
用法用量口服:推荐起始剂量为0.15g,一日1次。根据病情可增至0.3g,一日1次。可单独使用,也可与其他抗高血压药物合用。对重度高血压及药物增量后血压下降仍不满意时,可加用小剂量的利尿药(如噻嗪类)或其他降压药物。
禁忌已知对本品成份过敏。怀孕的第4至第9个月。哺乳期。
孕妇及哺乳期妇女用药妊娠和哺乳期妇女禁用。
儿童用药儿童的安全性和治疗效尚未建立。
老年用药尽管75岁以上的老年人可考虑由75mg作为起始剂量,但通常对老年患者不需调整剂量。
药物相互作用1.本品与利尿剂合用时应注意血容量不足或因低钠可引起低血压。与保钾利尿剂(如氨苯喋啶等)合用时,应避免血钾升高。2.本品与华法令之间无明显的相互作用。3.与洋地黄类药如地高辛、β-阻滞剂如阿替洛尔、钙拮抗剂如硝苯吡啶等合用不影响相互的药代动力学。
药理毒理厄贝沙坦是一种有效的、口服活性的选择性血管紧张素-II受体(AT1亚型)拮抗剂。 不管血管紧张素-II的来源或合成途径如何, 它应该能阻断所有由AT1受体介导的血管紧张素-II的作用。其对血管紧张素-II受体(AT1)选择性拮抗作用导致了血浆肾素和血管紧张素-II水平的升高和血浆醛固酮水平的降低。给予无电解质紊乱的患者单独使用推荐剂量的厄贝沙坦时,血清钾不会受到明显影响。厄贝沙坦不抑制血管紧张素转换酶(ACE激肽酶II),在该酶的作用下能生成血管紧张素-II,也能将缓激肽降解为非活性代谢物。厄贝沙坦的活性不需要代谢激活。在健康受试者中,300 mg的厄贝沙坦单次口服剂量与抑制血管紧张素-II的升压效应存在剂量相关性。150 mg或300 mg口服剂量给药后4小时产生完全的抑制效应(100%),部分抑制效应仍持续达24小时(300 mg和150 mg时分别为60%和40%)。在高血压患者中,厄贝沙坦长期给药后血管紧张素-II受体的抑制作用引起血管紧张素-II血浆浓度1.5-2倍的升高,以及血浆肾素水平2-3倍的升高。醛固酮水平通常在厄贝沙坦给药后下降,但血钾水平在推荐剂量下并无显著影响。在高血压患者中,厄贝沙坦长期口服给药(高达300mg)对肾小球滤过率、肾血浆流量和滤过分数没有影响。在高血压患者中进行的多剂量给药研究中,厄贝沙坦对空腹甘油三脂、总胆固醇、HDL-胆固醇以及空腹血糖浓度均没有具临床意义的影响。厄贝沙坦在长期口服给药期间对血清尿酸没有影响,亦没有促尿酸排泄作用。在使用与临床相关剂量时没有异常的机体或靶器官毒性作用的证据。在临床前安全性研究中,高剂量(鼠使用剂量为250mg/kg/日;恒河猴使用剂量为100mg/kg/日)的厄贝沙坦导致了红细胞参数(红细胞数,血红蛋白,血容积比)的减少。在很高剂量时(500mg/kg/日),厄贝沙坦可在鼠和恒河猴中诱导肾脏变性作用(如间质性肾炎,肾小管肿胀,血浆尿素氮和肌酐浓度的升高),被认为是继发于该药的低血压效应,后者可能导致肾脏灌注不足。而且厄贝沙坦可诱导肾小球旁器的增生/肥厚(当鼠使用剂量为90mg/kg/日;恒河猴使用剂量为10mg/kg/日)。所有这些改变被认为是由于厄贝沙坦的药理作用所致。就厄贝沙坦在人类使用的治疗剂量而言,肾小球旁器细胞的增生/肥厚与其无关。尚无该药致突变、促有丝分裂和致癌的证据。厄贝沙坦的动物研究显示其对鼠胚胎短暂的毒性效应(肾盂成腔增加,输尿管或皮下水肿),出生后就消除。在兔子实验中,使用能明显引起雌性毒性作用的剂量时可观察到流产或早期吸收。在鼠和兔子实验中没有观察到致畸效应。
储藏密封