产品介绍1、本品适用于治疗高血压病，可单独使用或与噻嗪类利尿剂合用。 使用盐酸贝那普利，必须考虑另一血管紧张转换酶抑制剂（即卡托普利）可引起粒性白细胞减少的事实，特别是肾功能障碍或胶原血管疾病的病人，无
用法用量1.成人用量(1)降压：未服用利尿药者，开始推荐剂量为口服10mg，每天1次；已服用利尿药者(严重和
禁忌1.对苯那普利或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者。2.有血管神经性水肿史者。3.孤立肾、移植肾、双侧肾动脉狭窄而肾功能减退者。
不适用人群1.对苯那普利或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者。2.有血管神经性水肿史者。3.孤立肾、移植肾、双侧肾动脉狭窄而肾功能减退者。
孕妇及哺乳期妇女用药孕妇服用ACE抑制剂可引起胎儿和新生儿疾病和死亡，世界上已有数十例文献报道。一旦发现怀孕时应尽快停用ACE抑制剂。孕妇在孕期的第2和第3个三月期使用ACE抑制剂，可伤害胎儿和新生儿，包括低血压，头骨发育不全、无尿，可逆或不可逆性肾衰竭，甚至死亡，孕妇羊水过少，使胎儿肾功能减弱，四肢挛缩、颅面变形、肺发育不全。已有早熟、子宫内发育迟缓和动脉导管未闭的报道，虽然是否与ACE抑制剂有关尚不清楚。孕妇不得不使用ACE抑制剂的情况极少，此时应明确告知母亲ACE抑制剂对胎儿的潜在的危害，并且需要定期作超声波检查，以评价羊膜内的环境。如果发现羊水过少，就马上停用贝那普利。应根据怀孕期适当地进行宫缩应激试验（CST），无应激试验（NST）。了解宫内生物物理学概况。医生和病人都应意识到，一旦出现羊水过少，胎儿已受到了不可逆的损害。 有在子宫内暴露于ACE抑制剂病史的婴儿，应密切观察是否会出现低血压，尿量过少和高钾血症，如出现尿量过少，应进行肾灌注。交换输血或透析疗法可改善低血压和肾功能。贝那普利既然可以进入胎盘，理论上也可通过以上方法从新生儿体内消除。另一ACE抑制剂已有报道，但经验有限。怀孕老鼠、小鼠和兔的研究显示，贝那普利没有致畸效应。以试验剂量是1mg/m2计，此剂量分别是人体推荐最大剂量的（假设50kg重的妇女）60倍（老鼠）、9倍（小鼠）和大于0.8倍（兔）；以试验剂量为1mg/kg计，此剂量是人体推荐最大剂量的300倍（老鼠），90倍（小鼠）和3倍以上（兔）。哺乳期妇女：哺乳期妇女使用贝那普利，只有极微量贝那普利和贝那普利拉分泌到人乳中，婴儿从母亲乳中摄取贝那普利和贝那普利拉的总量不超过母体总量的0.1%。
儿童用药贝那普利用于儿童的安全性和有效性均没被证实，因此不推荐使用。
老年用药贝那普利用于老年患者的安全性和有效性与成人患者无明显差别，但不排除个别老年患者敏感性增高。贝那普利和贝那普利拉主要经肾脏排泄。由于老年患者更可能伴有肾脏功能降低，应注意剂量选择并监测肾功能。与所有降压药一样，老年患者及其伴心衰、冠状动脉及脑动脉硬化患者使用时均应注意。血压的突然降低可引起重要器官的供血不足。
药物相互作用尚不明确。
药理毒理药理作用血管紧张素转化酶（ACE）是一种肽基二肽酶，可催化血管紧张素I转化为血管收缩物质—血管紧张素II，血管紧张素II可通过肾上腺轴刺激醛固酮的分泌。贝那普利为ACE抑制剂，是一种前体药，在体内水解为贝那普利拉，贝那普利和贝那普利拉可抑制ACE的活性。抑制ACE使血浆血管紧张素II降低，进而引起血管加压活性降低和醛固酮分泌减少，醛固酮减少可使血清钾轻度升高。应用盐酸贝那普利单药治疗52周，可使高血压患者的血钾升高0.2mEq/L，相似的患者联合应用贝那普利和氢氯噻嗪治疗24周血钾没有变化。血管紧张素II减少，对肾素分泌的负反馈作用降低导致血浆肾素活性增加。在动物进行的研究显示，贝那普利对血管紧张素II的血管加压反应无抑制作用，对自主神经递质乙酰胆碱、肾上腺素和去甲肾上腺素的血液动力学没有影响。ACE又称为激肽酶II，可降解缓激肽，缓激肽为一种血管减压肽，缓激肽水平增加在贝那普利的治疗中是否发挥一定的作用尚不明确。贝那普利主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统降低血压，对低肾素的高血压患者也有降压作用。 毒理学大鼠和小鼠每天给予贝那普利150mg/kg（以体重计，相当于人体最大推荐的110倍；以体表面积计，分别相当于人体最大推荐剂量的18倍和9倍），连续给药2年，未发现致癌性的证据。Ames试验（有或无代谢激活）、体外培养的哺乳动物细胞致突变试验或细胞核异常试验未发现致突变活性。贝那普利50～500mg/kg/日（以mg/m2计相当于人体最大推荐剂量的6-60倍，以mg/kg计相当于人体最大推荐的37-375倍）对雄性和雌性大鼠的生殖性能无不良作用。
储藏密封。
