作者：刘胜伟 北京市朝阳区团结湖社区卫生服务中心

半乳糖凝集素-1、半乳糖凝集素-3和半乳糖凝集素-4在OLG调控轴突髓鞘形成中的作用
由少突胶质细胞（OLGs）进行的轴突髓鞘化对于适当的跳跃神经传导非常重要。半乳糖凝集素-1和半乳糖凝集素-3均在olg中表达。然而，只有半乳糖凝集素-3的表达与OLG的分化相关。此外，星系凝集素-3敲除小鼠显示出松散包裹的轴突和有髓鞘轴突的频率下降。硫化物，硫酸半乳糖神经酰胺，是髓磷脂的主要成分和半乳糖凝集素-4的配体。因此，Galectin-4在OLGs调节轴突髓鞘形成中发挥重要作用。人们提出了两种不同的机制。首先，未成熟的神经元分泌与半乳糖胶质细胞结合的半乳糖胶质素-4抑制其分化，进而促进其增殖。第二，细胞内半乳糖凝集素-4与细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂p27相互作用，以增强OLGs中髓磷脂碱性蛋白（MBP）基因的转录。
半乳糖凝集素-1在神经干细胞发育中的作用
神经干细胞（NSCs）主要存在于大脑的两个区域：海马体的齿状回（DG）和嗅球（OB）附近的SVZ。半乳糖凝集素-1在这两个区域都可以检测到。在体外，在小鼠骨髓源性基质OP9细胞的条件培养基中鉴定出半乳糖凝集素-1，可促进神经球的形成。此外，半乳糖凝集素-1被证明在胶质fi状酸性蛋白（GFAP）阳性的NSCs亚群中表达。在小鼠DG的成年神经发生过程中，半乳糖凝集素-1缺失对不同菌株的祖细胞增殖产生相反的影响，表明其他遗传因素可能导致其作用。尽管内源性半乳糖凝集素-1的功能仍有待研究，但使用重组半乳糖凝集素-1、抗半乳糖凝集素-1抗体和半乳糖凝集素-1在NSCs中过表达的研究表明，半乳糖凝集素-1可能治疗神经元疾病，包括脑缺血和脊髓损伤。
与其他半乳糖凝集素一样，半乳糖凝集素-1同时具有细胞内和细胞外的功能；然而，它的独特之处在于，它可以以还原和氧化的形式存在。半乳糖凝集素-1的减少形式促进成人内源性神经干细胞/祖细胞（NSPCs）和神经球的形成。半乳糖凝集素-1的氧化形式没有碳水化合物结合活性，但也能促进中枢神经系统和PNS神经元的再生，并在神经疾病小鼠模型中具有神经保护作用。虽然半乳糖凝集素-1调控细胞内和细胞外通路的机制仍有待阐明，但现有的信息表明，半乳糖凝集素-1可能作为一种治疗药物。下一节将讨论半乳糖凝集素-1在缺血和脊髓损伤模型中发挥作用的可能机制。
半乳糖凝集素-3、半乳糖凝集素-4和半乳糖凝集素-9在极化转运调控中的作用
极化运输在神经元的功能中至关重要。据报道，半乳糖凝集素-3、半乳糖凝集素-4和半乳糖凝集素-9通过护送表面受体和分类膜成分来调节上皮极性，这对维持上皮形态发生非常重要。控制神经营养因子顶端分选的一个潜在机制是基于这样的假设，即分泌的半乳糖凝集素-3通过非网格蛋白介导的内吞作用与根尖膜内化，然后将新合成的受体（即神经营养因子/p75NTR）护送到根尖表面。
Galectin-4由海马和皮质神经元表达，控制神经细胞粘附分子（NCAMs）的分类，也被称为L1CAM、CD171和L1，它们是跨膜蛋白。据报道，L1的聚集和极化是由细胞外半乳糖凝集素-4通过碳水化合物结合介导的。此外，半星系凝集素-4对L1向轴突膜的转运是通过与含硫化物的微管相关载体结合而介导的。敲除半乳糖凝集素-4可以通过干扰L1的聚类来抑制轴突的生长，并通过添加重组半乳糖凝集素-4来挽救其效果。免疫染色显示，细胞内半乳糖凝集素-4在细胞质中均匀分布，这与半乳糖凝集素-4在细胞膜上的局限性分布不同。因此，我们认为L1的分裂是由分泌的半乳糖凝集素-4介导的，该蛋白可以与细胞外的L1相互作用。半乳糖凝集素-4的分泌机制尚不清楚。然而据推测，它与L1的相互作用通过一个循环过程介导其在细胞外膜中的分配，在这个过程中，受体（L1）蛋白在被内吞到核周核内体（rab11阳性）之前与细胞外半乳糖凝集素-4相互作用。然后，它们以轴突生长之前的一步被运输回膜的受限区域。