作者：黄勇 北京积水潭医院

PTSD患者表现出免疫系统的改变，主要是“低度炎症”。心理治疗旨在减轻PTSD患者的症状负担，但30-50%的PTSD患者没有从心理治疗中受益。因此，在本研究中，研究了细胞因子水平对治疗结果的预测作用。女性PTSD患者中的前（IL-6）和抗炎（IL-10）细胞因子（N = 17） 在治疗前的Trier社会压力测试（TSST）期间，在急性压力下进行评估。研究了IL-6和IL-10对德累斯顿理工大学Carl Gustav Carus医学中心住院精神治疗后治疗结果（SCL_GSI，BDI）的预测作用。计算TSST期间IL-6和IL-10水平相对于基线（AUCG）和增加（AUCI）的曲线下面积，并将其用作治疗前评分回归分析的预测因子。包括所有三个预测因子的模型显示出良好的模型拟合（R2 = 0.255至0.744）。包括AUCG和AUCI评分的模型与单独包括治疗前评分的模型相比显示出更好的拟合（ΔR2 = IL-6 AUCG和AUCI评分是治疗后SCL-GSI和BDI（β = −0.554至0.853），而IL-10 AUCG显著预测SCL-GSI和BDI（β = −0.449至−0.509）。因此，治疗前急性应激下的促和抗炎IL-6和IL-10水平预测女性PTSD患者在一般症状负担和抑郁症状方面的治疗结果。未来的研究应进一步探讨炎症与治疗结果之间的联系，尤其是潜在机制和影响因素。
创伤后应激障碍（PTSD）是在接触或目睹危及生命的事件后发生的。创伤后应激障碍的症状是在闪回或噩梦中重新体验事件或其部分，过度兴奋和避免与创伤事件相关的方面[1]。在躯体方面，PTSD患者经常表现出各种疾病，如心血管、呼吸道、胃肠道和自身免疫疾病[2]。即使在控制躯体疾病的危险因素（如吸烟状态或高血压等躯体疾病）时，PTSD患者仍表现出躯体疾病的风险升高[2，3]。
基于这些发现，假设心理障碍和躯体疾病之间存在直接联系。假设下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和免疫系统的改变可能通过细胞因子促进躯体疾病的发展[4]。细胞因子是一类蛋白质，介导对损伤、感染或其他生物体应激的免疫反应，并与炎症疾病有关，例如心血管疾病、癌症或自身免疫性疾病[4,5]。如过去的研究所述，应激导致HPA轴的激活触发级联，通过抑制炎症细胞因子（如白细胞介素（IL-）6）和增加抗炎细胞因子（例如IL-10）的产生，从而产生免疫调节功能。不同的研究调查了这些机制，并发现PTSD患者的HPA轴和免疫系统的变化，与健康对照组相比，显示HPA轴应激反应迟钝。关于免疫系统，主要在PTSD患者中发现了所谓的“低度炎症”，与健康对照组相比，PTSD患者的炎症细胞因子水平升高。发现IL-6水平升高与PTSD患者认知功能恶化相关[9]。因此，假设HPA轴和免疫系统的这些改变机制可能导致PTSD患者的炎症性身体状态，从而促进上述疾病的发展。
目前尚不清楚的是，细胞因子水平是否也会影响治疗结果。在临床试验期间，30%的心理障碍患者和65%的常规护理患者对心理治疗没有反应。30-50%的创伤后应激障碍患者没有充分受益于创伤集中治疗，但在治疗结束后表现出明显的残余症状。因此，过去的研究调查了影响治疗结果的方面，并发现了各种预测因素。关于PTSD患者的治疗结果，神经影像学数据和治疗前生物标志物等数据用于预测治疗结果。睡前唾液皮质醇升高和治疗前尿皮质醇降低预示着症状的减轻。研究细胞因子水平对治疗结果的预测特征的研究相当罕见。Rhein等人在治疗前进行心理社会应激测试后评估了PTSD患者的IL-6水平，并在治疗8周后评估了抑郁、创伤相关和躯体症状的严重程度。结果表明，IL-6水平高反映了对压力测试反应性高的患者，其治疗结果更为负面。该研究首次显示细胞因子水平与治疗结果之间的关联[17]。
上述研究表明，皮质醇和细胞因子等不同生物标志物影响PTSD患者的治疗结果。然而，抗炎细胞因子的作用尚不清楚，关于细胞因子对治疗结果的影响的研究通常很少。因此，在本研究中，我们评估了女性PTSD患者在心理治疗开始时进行心理社会应激测试后促炎性IL-6和抗炎性IL-10水平的预测特征，以确定治疗结果。