作者：孙铮 潞河医院
在脂代谢紊乱的疾病谱中，继发性高脂血症常常被原发疾病的“光芒”掩盖，却悄无声息地在体内蓄积风险，成为心血管疾病、胰腺炎等诸多严重健康问题的“帮凶”。深入探究其成因、临床表现、诊断路径与防治策略，对于守护健康、降低潜在疾病风险意义非凡。一、疾病概述

继发性高脂血症并非独立存在，而是继发于其他明确基础疾病、药物使用或不良生活方式等因素，致使血脂水平异常升高。常见受累血脂成分涵盖胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），部分亦出现高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。与原发性高脂血症遗传倾向主导不同，继发性高脂血症的触发“开关”多在后天因素，可在基础病因影响下迅速或渐进性改变血脂代谢，依继发因素特性、干预及时性，病情严重程度各异，从血脂轻度超标到重度紊乱不等，威胁生命健康“根基”。

二、发病机制

1. 内分泌紊乱关联：糖尿病是典型“肇事者”。胰岛素作为糖脂代谢关键调节激素，在糖尿病患者体内，因胰岛素抵抗（如 2 型糖尿病）或分泌不足（1 型糖尿病），功能大打折扣。正常时胰岛素激活脂肪细胞内脂蛋白脂酶（LPL），促使甘油三酯分解代谢，当此路径受阻，甘油三酯水解减缓、合成增多，血中含量飙升；同时，肝脏脂肪酸摄取、合成胆固醇不受控，输出 VLDL（极低密度脂蛋白）增加，进一步“抬高”血脂“水位”，让血液似黏稠“油汤”，流淌不畅。

甲状腺功能减退症中，甲状腺素分泌匮乏，甲状腺素本可加速胆固醇向胆汁酸转化、促进脂质氧化利用，此刻“动力”缺失，胆固醇代谢“减速”，在体内“堆积如山”，LDL-C 与 TC 同步上升，且甲状腺功能减退引发的代谢减缓，让机体整体耗能、“清脂”能力下降，高脂血症“趁虚而入”。

2. 肾脏疾病影响：肾病综合征时，肾小球基底膜受损，大量蛋白质（尤其是白蛋白）从尿液“漏出”，血浆胶体渗透压降低，肝脏代偿性合成脂蛋白增加，试图补充蛋白、维持渗透压平衡，可此举“好心办坏事”，合成的脂蛋白多为富含甘油三酯、胆固醇的 VLDL 与 LDL，致血脂失控上扬；同时，脂蛋白代谢关键酶（LPL 等）活性因肾病微环境改变而受抑制，脂质分解“遇阻”，双重打击下，高脂血症“扎根”，为后续心血管并发症埋下隐患。

慢性肾功能衰竭阶段，肾脏排泄、代谢功能“残损不全”，尿毒症毒素蓄积干扰脂质正常转运、代谢，且残余肾功能对胰岛素抵抗、炎症反应调节失衡，协同促使脂肪组织分解、肝脏脂质合成异常，血脂在混乱代谢“漩涡”中持续攀升，宛如隐匿“定时炸弹”，随时可能引爆心血管事件。

3. 药物副作用“作祟”：长期使用糖皮质激素类药物（如泼尼松）治疗自身免疫病、炎症性疾病，会激活脂肪细胞内激素敏感脂酶，加速脂肪分解，游离脂肪酸大量涌入肝脏，刺激甘油三酯、胆固醇合成，且抑制脂蛋白代谢相关受体表达，减少脂质清除，让血脂悄然上升；部分降压药（如噻嗪类利尿剂）干扰糖代谢、促使血钾降低，间接影响胰岛素敏感性与脂质代谢，致使甘油三酯、LDL-C 升高，HDL-C 降低，在调控血压同时，却“暗地”搅乱血脂“棋局”。

4. 不良生活方式“催化”：酗酒是血脂“恶化剂”，酒精代谢产物乙醛损伤肝脏细胞，干扰脂质合成、氧化与转运，刺激肝脏合成更多甘油三酯，减少 HDL-C 生成，长期酗酒下，血脂代谢“天平”失衡，高脂血症悄然滋生；过度摄入高糖、高脂肪、高热量食物，超出机体代谢负荷，多余热量在肝脏转化为脂肪储存、转运，血液中脂质“超载”，肥胖、高脂血症随之而来，为健康蒙上阴影。

三、临床表现

1. 脂质异常表象：多数患者无特异性自觉症状，常在体检时“惊现”血脂异常升高数据，部分甘油三酯严重超标者，血浆外观呈乳糜状，静置后上层有“奶油样”分层；胆固醇长期高者，眼睑、肌腱等部位可出现黄色瘤，是脂质沉积局部“标识”，质地软、无痛痒，影响外观且暗示体内血脂“失控”。

2. 伴随基础疾病症状：糖尿病继发者，有“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）典型表现或血糖波动不稳、四肢麻木刺痛（糖尿病神经病变）；甲状腺功能减退继发者，畏寒、乏力、嗜睡、黏液性水肿（颜面、手足肿胀，皮肤粗糙）伴发；肾病综合征者，大量蛋白尿（尿泡沫多、持久不散）、水肿（从眼睑、下肢渐至全身）、低蛋白血症突出，高脂血症镶嵌其中，协同威胁健康。

四、诊断依据

1. 病史深挖根源：医生详询患者既往疾病史（糖尿病、甲状腺病、肾病等病程、治疗情况）、药物服用史（种类、剂量、时长）、生活习惯（饮食结构、饮酒量），探寻可能的继发因素“线索”，梳理血脂异常与基础病因关联脉络。

2. 体格检查寻迹：查看有无黄色瘤、眼睑黄斑、皮肤黏液性水肿、水肿体征，触诊肌腱检查有无结节状黄色瘤，评估肝脾大小（部分高脂血症致脂肪肝、脾肿大），初步判断病情严重程度与可能继发因素指向。

3. 实验室精准锁定：血脂四项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）测定量化血脂水平，对比正常参考值判断异常类型、程度；同步查血糖、糖化血红蛋白（糖尿病筛查）、甲状腺功能（TSH、FT3、FT4 等）、肾功能（血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量）、肝功能（评估肝脏脂质合成、代谢基础与药物肝损伤可能），借系列检查“拼图”，揪出继发性高脂血症“元凶”，精准诊断。

五、治疗手段

1. 针对病因治疗“核心”：糖尿病继发者，强化血糖控制，2 型糖尿病依病情选二甲双胍（改善胰岛素抵抗）、胰岛素增敏剂或胰岛素注射，纠正糖代谢紊乱，“釜底抽薪”调血脂；甲状腺功能减退继发者，补充左甲状腺素钠，恢复甲状腺素正常水平，重启脂质正常代谢“引擎”；肾病综合征治以糖皮质激素（泼尼松等）、免疫抑制剂（环磷酰胺等）控制蛋白尿、修复肾小球基底膜，减少蛋白丢失、纠正肝脏代偿乱象，根源着手稳血脂。

2. 调整生活方式“基石”：低脂、低糖、高纤维饮食“唱主角”，蔬果、全谷物、优质蛋白“挑大梁”，控总热量，减饱和与反式脂肪摄入；规律有氧运动（每周 150 分钟以上，如快走、慢跑、游泳）助燃脂、提 HDL-C 水平；戒烟限酒，戒酗酒、日饮酒男性不超两份标准饮酒量（一份含酒精 14 克）、女性减半，“清扫”不良习惯，助血脂归位。

3. 药物降脂辅助：他汀类（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）降 LDL-C 首选，抑制肝脏胆固醇合成酶，“减产”胆固醇；贝特类（非诺贝特）主攻高甘油三酯，激活 LPL 促分解；依折麦布抑制肠道胆固醇吸收，协同他汀增效，用药依血脂谱、个体耐受选，监测肝功能、肌酸激酶防不良反应，多管齐下“驯服”高脂血症。

六、预防策略

1. 疾病管理前置：积极防控基础疾病，定期体检筛查糖尿病、甲状腺疾病、肾病，早诊早治，控制病情进展，避免代谢紊乱“波及”血脂；需长期用药者（糖皮质激素等），定期复查血脂，评估药物影响，必要时提前干预。

2. 生活护航健康：普及健康饮食、运动理念，从娃娃抓起，学校、社区强化宣教；成年人自律生活，合理膳食、适量运动、远离烟酒，筑牢生活防线，抵御继发性高脂血症“侵袭”，守护心血管及全身健康“防线”。