作者：陈登青 北京市朝阳区六里屯社区卫生服务中心(北京城建老年病医院)

包括肝细胞、心肌细胞、少突胶质细胞和浦肯野细胞。生理细胞融合是某些生物过程所必需的，并受到严格的调控。这种过程中的缺陷可能导致不育症（精卵融合缺陷）、某些肌肉疾病（成肌细胞融合缺陷）、子痫前期和骨质疏松症（致密骨）。细胞融合对于生物体的发育和行为模式至关重要，因此在发育过程中受到严格的调控。
细胞融合可能导致多核细胞和单核细胞。多核巨细胞（合胞体）的形成可以在发育过程中发生，如在骨、肌肉和胎盘的情况下，相同或不同类型的细胞也可以发生融合，例如干细胞和分化的细胞之间的融合形成异核体。当仙台病毒被使用时，首次证明了异核体的独特特性
生理条件下的细胞融合。合胞体是由细胞融合形成的多核细胞。合胞体可以有一个改变的表型，并可能在屏障的形成中发挥作用。融合伙伴可能是相同或不同的细胞谱系。合胞体可以作为病毒感染的结果形成，这一过程没有受到严格的控制，而合胞体在肌发生和妊娠期间的形成受到严格的调控。相同或不同谱系的|细胞可以分别融合形成同核体或异核体。异核体可能发生转分化，最终显示出另一种表型。相同或不同谱系的|细胞可能融合形成一个具有单个核的细胞（合核）。合核体的形成的特征是染色体的丢失或重新分类。这个过程涉及到一个异核体或同核体阶段。许多未知的环境因素可能会影响合胞体、异核体和合核体的形成。
在体外融合小鼠Erlich腹水细胞和人HeLa细胞。形成的异核体随着时间的推移保持稳定，并具有在每个融合伙伴中特别发现的功能和特征。目前看来，异核体很可能在肝再生和组织修复中具有重要的功能。合核子代表单核细胞，其中异核子的形成是一个中间步骤。合核体的形成通常以染色体丢失为特征。共核体形成的典型例子是小鼠骨髓瘤细胞和来自免疫小鼠的B细胞融合形成杂交瘤。合核子也被认为在细胞转分化中很重要。
细胞-细胞融合发生率的增加可能与癌症的发生密切相关。许多肿瘤细胞是融合性的，肿瘤细胞和正常体细胞之间的融合产生的杂交细胞往往比亲代细胞更恶性。例如，来自移植肾的人类干细胞可能会迁移到皮肤，分化或融合，采用角质形成细胞表型，并经历转化。
杂交细胞的产生也可能是细胞间纳米管连接形成细胞间蛋白质和细胞器短暂跨膜交换的结果，纳米管连接的直径通常为50-800nmREFS60,61.这种连接已经在体外的体细胞之间被观察到，但目前尚不清楚纳米管连接在多大程度上有助于体内的转分化现象。
在癌症的干细胞模型中，破坏参与干细胞自我更新调控的基因似乎是重要的。在实体肿瘤中，几种细胞异质性的模型已经被提出。一种模型提出，肿瘤中的不同细胞可以增殖并形成新的肿瘤。这个模型意味着增殖的子细胞不一定表现出与亲本细胞相同的表型。另一个模型表明，只有癌症干细胞才有广泛增殖和形成新肿瘤的能力。这一过程表明了癌症干细胞群的自我更新。肿瘤中的一些癌细胞和正常的干细胞一样具有分化的能力。这种肿瘤细胞可能显示出许多正常特征的事实表明这这些细胞的突变数量有限。因此，一种假设可能是，只需要少数突变就能引发癌症。目前，有相当多的证据表明，肿瘤中只有一部分细胞具有自遗传特性。如果只需要少数突变来引发癌症，为什么一个细胞会表现出广泛的染色体紊乱，就像在早期癌症中常见的那样？
在从人髓母细胞瘤和胶质母细胞瘤中分离出来的肿瘤起始细胞中已经观察到染色体紊乱。有趣的是，这两份报告都描述了非整倍体癌症干细胞群，但成神经管细胞瘤干细胞和胶质母细胞瘤干细胞具有不同的核型，表明存在不同的非整倍体癌症干细胞群。这就引出了一个明显的问题：肿瘤非整倍体是如何产生的？在许多肿瘤中，细胞非整倍体的早期出现可能意味着获得性非整倍体发生得很快。一般的观点是，一组关键的突变会影响控制基因组稳定性的分子，进而导致非整倍体。然而，有大量的报道表明，细胞可以通过自发融合来采用其他细胞的表型。