作者：赵丛 北京市昌平区医院

在高血压的早期，全身的小动脉都会痉挛，由于压力过大，导致小动脉内膜缺血缺氧而形成玻璃样变，而在中层，由于平滑肌细胞增生、肥大，导致血管壁重塑，最终导致管壁纤维化，狭窄，形成不可逆的病变。急性高血压患者的小动脉可在短期内发生纤维样坏死。不同时期的小动脉病变都会引起血管的狭窄，从而加速高血压的持续发展，这些损害主要表现在周围组织和器官中，尤其是肾的微小血管，其损害会造成组织和器官的缺血性损害。
(一)高血压患者最典型的变化就是左心室肥大，左心室肥大与高血压患者的血压升高有一定的关系。近年来，研究表明，在交感神经兴奋时，其分泌的儿茶酚胺可以促进心肌细胞的合成，而在 RAA系统中， AngⅡ、醛固酮等药物除了可以促进心肌细胞的肥大之外，还可以促进心肌细胞之间的胶原支架增生，这也是某些患者心肌肥大的主要因素。早期的左心室主要是向心性肥厚，随着时间的推移，心肌会发生退行性变，心肌细胞会发生纤维化，心室壁会变厚变薄，而左室也会增大。心肌肥大会降低冠状动脉血流储备，再加上高血压患者容易出现冠心病，从而加重心肌的病变，高血压患者的心肌生理生化变化与心力衰竭时的表现非常类似，说明高血压患者的心肌肥大是一种心肌病，如果不及时治疗，最终会导致心力衰竭。最近几年研究表明，某些降血压药对肥大心肌有一定的改善作用，特别是在使用 ACE抑制剂的情况下。局部神经体液因子、心肌组织 ACE对心肌肥大和逆转肥大的影响已引起广泛关注。
(二)脑内的小动脉可能会从痉挛到硬化，但由于脑血管的结构比较脆弱，在动脉瘤发生后会更加脆弱，再加上血管痉挛、血管腔内的压力变化，容易导致血管痉挛、血管腔内压力变化而破裂。如果是在小动脉硬化的情况下，可能会导致脑梗塞，但在梗塞后，脑组织会软化，会导致梗塞周围的脑组织出血，高血压会导致动脉粥样硬化，如果是在脑中动脉，则会导致脑组织缺血。颅内和颅内动脉粥样斑块脱落，可导致脑血栓形成。
(三)肾小支病变以肾小动脉为主，多见于小动脉，也可见于叶间动脉，但不伴有糖尿病者，其小动脉很少侵犯。肾实质缺血，肾小球纤维化，肾小管萎缩，间质纤维化，使肾皮层逐渐变薄。肾脏可以代偿性肥大，这是一个相对正常的肾脏。早期患者肾形态未见明显变化，但随着疾病的发展，肾表面会出现颗粒性变化，肾容积会随着疾病的发展而缩小。这种病理变化在慢性高血压病中是常见的，它的进展很慢，被称作是良性的肾硬化，但是最后会引起肾脏的衰竭。
急性期高血压患者的输入小动脉中层出现纤维样坏死性炎症，并可直达肾小球毛细血管丛内，导致肾小球硬化。叶间及弓状动脉内壁细胞增殖，形成“洋葱皮”状的同轴结构。因其迅速发展，患者会在短时间内发生肾衰，即恶性肾脏硬化。
(四)视网膜视网膜血管在早期的抽搐，后期会逐渐变硬，严重者会有视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿等症状。在临床上，通过眼底镜观察视网膜血管的改变，可以发现其它血管特别是大脑中的小动脉。
(五)在主动脉高血压病的晚期，可出现囊状的中度坏死及夹层剥离。后者多见于主动脉弓与降主动脉的交界，也可见于升主动脉，造成主动脉瓣闭合不良。这时，高压的血会撕开主动脉的内膜，大量的血通过中膜，将内膜和中膜分开，形成一个虚假的通道。另外，高血压对动脉硬化有一定的促进作用。
临床症状
高血压病按照发病的轻重、病程的长短，可以分为两种，一种是缓慢型，一种是急进型，一种是急进型，另一种是恶性高血压，只有1%~5%的高血压。
(一)慢性高血压病的发病年龄在中年人以后，有家族史的人可能会比较年轻。大部分发病都是隐蔽的，进展缓慢，病程较长。早期血压波动较大，血压时高时低，属于脆性高血压，在劳累、精神紧张、情绪波动时，血压容易升高。随着疾病的进展，患者的血压会逐步上升，且有持续或较低的变化。患者的主诉和血压的上升幅度可能不一样，大约一半的患者没有明显的临床表现，只有在体检或者其他原因就诊时，才会被确诊为高血压，而极少部分患者在出现心、脑、肾等器官并发症时，才能确诊。
患者会出现头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等症状。以上的症状不全是由于高血压，也有一些是较高的社会机能紊乱，不具有临床特异性。另外，还可能会在身体的各个部位出现反复出血，比如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多、少量咯血等。
1.头痛、头晕、头胀是高血压患者的主要神经系统表现，还可能会出现头重、颈部拉力等症状。高血压性头痛多见于清晨，主要表现为前额、枕部、颞部，或颅外颈动脉血管扩张，脉搏幅度增加。舒张压较高的患者在服用降血压药后会缓解。高血压所致的头晕可以是暂时的，也可以是持续的，同时伴有轻微的音乐，可能是因为内耳迷路血管性疾病，可以通过服用降压药来缓解，但是也可以出现血压过低的情况。
在临床上，人们称之为脑卒中，也就是脑卒中，分为两大类：①缺血性梗塞，主要有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血、不定型等。②有颅内及蛛网膜下腔出血的出血。大多数脑血管事故只影响到一侧大脑，但对侧躯体的运动有15%的影响，而左右躯体的左右。临床表现因脑血管病变的类型、部位、范围和严重的不同而不同，轻微的患者会出现短暂的头昏、眩晕、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动迟缓、肢体活动迟缓、偏瘫等。严重的患者会出现肢体偏瘫、口角歪斜、呕吐、大小便失禁、昏迷、呼吸深沉、有鼾声、瞳孔不对称、反向迟钝、消失、软瘫等症状，还有一些患者的颈部阻力增高，也有可能只是昏迷。重症患者会很快陷入深度的晕厥，血压降低，呼吸紊乱，陈施氏呼吸等，可能会在几个小时到几天之内死去。轻度昏迷的病人可以在几天到几个星期后逐渐苏醒，但是有些患者的临床表现并不能完全康复，并且会有不同程度的副作用。
脑出血是一种快速发作的疾病，通常在情绪激动、抬物或拉屎的时候，由于血压突然上升而引起的。脑梗塞的发病率比较高。脑动脉血栓的发病比较缓慢，多在睡眠和休息的时候出现，通常会出现头晕、肢体麻木、失语等症状，随后出现偏瘫，不会出现意识不清，也不会出现轻微的昏迷。
2.心脏症状：血压持续增高，使左心室负荷增大，代偿使左心室肥大、扩张，形成高血压性心脏病。
最近的研究表明，左心室舒张期功能是高血压患者心脏首先受到的损害。左心室肥大时，舒张期顺应性会降低，其松弛和充盈功能也会受到影响，甚至会出现在临界高血压、左心室不肥大的情况下。
高血压性心脏病的临床表现一般是在发病后几年到十几年后开始的。在心功能代偿期，除了偶尔出现心悸外，其他一些心脏方面的表现并不显著。当代偿功能不全时，会出现左心衰竭的症状，起初是因为体力劳累、吃饱了、讲话太多，会表现为气喘、心悸、咳嗽，然后是阵发性的发作，通常是在晚上，还会有痰中带血，病情比较严重的时候会突然升高，会导致脑水肿。反复或连续的左心衰竭会导致右心室功能下降，出现尿少、水肿等症状。在心脏没有扩大之前，体格检查可能没有特别的表现，或者只是脉搏或心尖的搏动比较强烈，由于舒张压的增加，主动脉瓣区的第二心音变得异常。在心室扩大后，体格检查显示心界向左、向下扩展；心脏尖部的搏动很强烈，呈抬举的姿势；心尖区及/或主动脉瓣区可听见 II~ III级的鼓风样杂音。心尖区杂音是由左心室增大引起的二尖瓣闭合不全或二尖瓣乳头肌的异常引起的；主动脉瓣区的杂音是由于主动脉扩大而引起的主动脉瓣膜狭窄。主动脉瓣区的第二心音，由于主动脉和瓣膜的硬化，可能会出现第四心音。心衰时，心率加快、发绀、心尖区可听到奔马律、肺动脉瓣区的第2心音、肺底湿罗音、交替脉象；晚期会有肝肿大、下肢水肿、腹水、发绀等症状。
高血压可加速动脉硬化，一些患者会出现心绞痛、心肌梗塞等症状。
3.肾动脉病变与肾动脉病变的严重程度有很大关系。事实上，所有不受控制的高血压病人都有肾损害，但是在其早期没有任何临床症状。如果不伴有其他疾病，比如心力衰竭、糖尿病等，24小时内尿蛋白含量不会超过1 g，可以通过控制血压来降低尿蛋白。会有血尿，多数是镜下血尿，很少见到透明或颗粒状的。肾功能失代偿时，会出现多尿、夜尿、口渴、多饮等症状，尿比重逐渐下降，最终稳定在1.010以下，称为等渗尿。肾功能下降后，尿量下降，非蛋白氮、肌酐、尿素氮常升高，酚红排泄试验显示排泄量下降，尿素廓清率和肌酐廓清率下降，随着肾损害程度的增加，尿毒症的发生。然而，在慢进行性高血压患者中，大部分患者在发生尿毒症之前，都会因心脏或脑血管并发症而死亡。
(二)急性高血压：在未接受治疗的高血压患者中，大约1%会发展为急进型高血压，其发病时间可能比较快，也可能是慢性期高血压。男性和女性的比率大约是3:1，主要发生于青年、中年，这种类型的高血压在近几年已经很少出现了，这与早期发现和及时有效的治疗是有关系的。其临床表现与慢进行性高血压病类似，但其主要症状是头痛、病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾脏功能迅速衰竭。血压明显增高，舒张压多维持在17.3~18.7 kPa (130~140 mmHg）之间。临床表现多样，主要表现为：小动脉纤维样坏死性病变发展快，多在几个月到一两年内发生严重的脑、心、肾损害，并伴有脑血管意外、心力衰竭、尿毒症等并发症。可出现视网膜出血、渗出物、视神经浮头水肿。血浆中的肾素水平较高。肾损伤最明显，常伴有连续的蛋白尿，24小时内可出现3 g的尿蛋白，并伴有血尿和管型尿，最终导致尿毒症致死，但也可因脑血管事故或心脏衰竭而致死。
(三)危重和高血压
1.高血压危象是由于情绪变化、精神创伤、精神过度劳累、寒冷刺激和内分泌紊乱（如经期和更年期）引起的。患者会出现剧烈的头痛、头晕、眩晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等症状。还会出现发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红、面色苍白、手足发凉等植物神经紊乱的表现；心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病，特别是伴有靶器官损害时。在发病的时候尿中会有少量的蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。发病时间通常很短，在血压得到控制后，可以很快恢复，但是很容易出现反复。这种危险症状在广泛使用有效降压剂的人群中已经很少见了。
2.高血压脑病（高血压脑病）在急进型或重度慢性高血压患者中，特别是合并有明显脑动脉硬化的患者，会首先出现持续的、持续的、持续的、强迫的、被动的、强迫的、急性的脑循环障碍，引起脑水肿、颅内压升高等一系列的临床症状。首先是血压突然增高，收缩压、舒张压增高，主要表现为舒张压增高，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁、脉搏缓慢、脉搏缓慢、脉搏缓慢、呼吸困难、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、昏迷、短暂偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。结果：视神经浮头水肿、脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作的时间短，多则几分钟，多则几个小时，多则几天。高血压脑病属于严重疾病，包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤等。
阶段
我国现行高血压临床分期标准仍然沿用1979年版，根据临床表现将其划分为三个阶段：
第一阶段血压已达诊断标准，临床上未出现心脏、脑、肾等并发症。
第二阶段血压符合诊断高血压，且符合以下条件之一：①体检、 X线、心电图、超音波检查发现左心室肥大；②眼底可见广泛或局部的眼底动脉狭窄；③血清中的蛋白和/或血中的肌酸酐水平较低。
第三阶段血压符合诊断标准，且符合以下条件之一的：①脑卒中、高血压、左心衰竭、肾功能衰竭；④眼球内有出血或渗出，神经乳头水肿可忽略或忽略。
急性期高血压（恶性高血压）：舒张压在17.3 kPa或130 mmHg以上，伴有眼底出血、渗出或乳头水肿等症状。
根据以上的分级，可以看出，在第一阶段，没有任何器官损害，在第二阶段，器官受损，但是功能还可以代偿，而在第三阶段，器官功能丧失。
根据舒张压的不同，高血压可以分为三个级别：
轻度：舒张压12.7~13.9 kPa (95~104毫米汞柱）
中等：舒张压14.0~15.2 kPa (105~114毫米汞柱）
重度：舒张压超过15.2 kPa （115 mmHg）
辅助检验
对原发性高血压病进行实验室检查，可以对其进行分类，了解其功能状况，为临床合理用药提供依据。高血压患者的常规检查包括血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（特别是血钾）、心电图、胸部 X线、眼底等。眼底检查显示，视网膜中央动脉压力升高，眼底改变可见于各期：
I类：血管痉挛
II类 A：轻微的视网膜血管硬化
B：明显的视网膜血管硬化
III: II级，伴有视网膜损伤（出血或渗出）
IV: III类，伴有视神经乳头水肿，
诊断基础
1.如果收缩压大于140 mmHg，或者舒张压大于90 mmHg，并且长期存在，则诊断为高血压；临界血压为140~160 mmHg，舒张压为90~95 mmHg。2.一期高血压，仅有血压上升，不伴靶器官如心、脑、肾等任何一种结构损伤；伴有以上任何一种器官损伤的患者为第二期高血压；三期高血压是指以上任何一种器官的功能衰竭或失代偿。3.除各类继发性高血压外。
治愈：
治法
1.要有规律的生活习惯，减肥，低盐低脂饮食，避免紧张，戒烟。
2.选择血管紧张素受体拮抗剂、β受体拮抗剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体拮抗剂、钙拮抗剂、扩血管药、α受体拮抗剂等，并在24小时内使用一种利尿药，例如：氢氯噻嗪（原来的双氢克尿噻），密切监测血压的变化，然后根据需要调整用药的用量，或者增加使用药物，以达到理想的24小时血压控制。为了稳定、安全地控制血压，应遵循长期、系统、个体化的原则。同时，要注意保护靶器官，改善患者的生存质量。
3.应用阿司匹林来抑制血小板。
4.针对靶器官如心、肾、脑等，进行适当的调整。
5.戒烟，积极预防心血管疾病。