作者：揭秉章 首都医科大学附属复兴医院


病毒性心肌炎是一种直接或与病毒相关的心肌炎症反应。心肌损害可能是通过病毒或细胞介导的免疫反应造成的。病毒性心肌炎不仅限于心肌，还可以侵犯心包和心内膜。其临床表现为急性、慢性、暴发性。大部分儿童有较好的预后，少数患者会从急性病毒性心肌炎转变为慢性，部分儿童会发展为扩张型心肌病。
【起因】
很多病毒都会导致病毒性心肌炎，其中以柯萨奇病毒、 B病毒、埃可病毒、小儿麻痹症病毒、呼吸道流感病毒、副流感病毒、腺病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒及全身性感染的 EB病毒等。CVB是最常见的一种，占心肌炎病毒总数的50%，以 CVB最为普遍， CVB是一种具有特定亲合性的亲合性细胞系。近年来，已有许多由轮状病毒引起的心肌炎报告。
能导致心肌炎的病毒
分类病毒
RNA病毒肠病毒柯萨奇病毒 A, B，埃可病毒，小儿麻痹症病毒
鼻腔病毒
正粘型流感病毒 A, B型
副粘病毒，麻疹病毒，副流感病毒，合胞病毒
黄热病毒，出血热病毒，风疹病毒
狂犬弹状病毒
脉络丛脑膜炎病毒
腺病毒腺病毒
单纯疱疹病毒 I型， II型，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒 EB病毒
非归类型肝炎病毒
近年来，因使用了大量的细胞毒药物，导致了致命性 CMV的发生，尤其是在白血病和肿瘤的化学治疗中，更是如此。HCV不仅能导致 VMC，还能导致心脏扩张。另外，上述两种 VMC血液中的特异病毒抗体通常为阴性，因此在临床上很难诊断。
[病因]
病毒性心肌炎的病因至今仍不清楚。大部分学者认为，其病因有两个，一是病毒对心肌细胞的直接伤害，二是由病毒自身引发的继发免疫反应所致。
1.病毒对心肌的直接损伤作用在病毒性心肌炎的动物实验中发现，柯萨奇 B病毒在小鼠身上3天后会发生坏死，细胞纤维断裂、溶解、坏死，1个星期内细胞浸润和坏死。采用裸、去胸腺等非免疫动物模型，发现受柯萨奇病毒后，心肌炎（如细胞浸润）可缓解甚至消失，而心肌细胞坏死则继续存在，说明病毒可能会对心肌造成直接的损伤。过去由于受检测手段的制约，心肌细胞内病毒不易分离，但随着分子生物学技术的不断发展，其心肌病毒的检出率也有了显著提高。已有研究表明，经心肌组织切片检查确诊为急性心肌炎的病人，经原位杂交及 PCR技术可在病人的心肌内检出。在临床上，如果出现急性和慢性的免疫组织学阴性的心肌炎，其阳性率为30%。目前认为，病毒对心肌的直接损伤是病毒性心肌炎的急性期。病毒感染后会对心肌造成损害，其主要原因是细胞受体受到病毒的影响，从而导致病毒的复制、细胞的损害，从而导致细胞功能的退化和溶解。
2.心肌细胞的自身免疫损伤，病毒性心肌炎急性期，病毒直接侵入和大量复制，会对心肌细胞造成直接的伤害，而心肌的损害和心脏功能的下降与病毒的毒力有关。急性期结束后，身体的体液和细胞免疫功能就会发生变化，这不仅会限制对心肌的伤害，还会导致心肌的持续损伤。在此期间，可以分泌抗心肌抗体，释放细胞因子，体液和细胞的毒作用，细胞浸润。经免疫组化研究，显示在急性心肌组织中，有大量的巨噬细胞在心肌组织中最先出现，这说明了机体的免疫反应。淋巴细胞以 CD标记的辅助性淋巴细胞为主。目前已有的研究表明，在巨细胞病毒性心肌炎中， T淋巴细胞的作用起着重要作用。若以抗胸腺细胞免疫血清治疗，再以柯萨奇 B病毒免疫，7 d后，心肌炎性细胞浸润及心肌坏死明显减轻。应用免疫抑制剂能显著提高病毒性小鼠的死亡率、心肌炎浸润和坏死程度，但在1个星期内，死亡率会降低，表明机体对心肌细胞有一定的损害。病毒性心肌炎是一种长期的疾病，其浸润可以继续存在，其中有 CD、 CD、巨噬细胞等。免疫细胞与血管内皮细胞之间的交互作用，使其增强了免疫细胞的活力，增强了其穿透血管屏障的能力，从而使其炎症的范围和损害程度增大。
一些细胞因子，例如IL-Iα，TNF-α及γ-干扰素诱发的细胞粘着因子，在病毒性心肌炎的发生中起着关键的作用。细胞粘着因子可以给免疫细胞提供特定的心肌炎症部位信息，从而诱导免疫细胞有选择地侵入、粘附于受损心肌，引起局部、大范围的炎症细胞侵袭，并释放出大量的细胞因子。免疫细胞，尤其是巨噬细胞，其分泌出大量的细胞因子，不但可以激活更多的免疫细胞，还可以调节血管内皮细胞的功能，使免疫细胞渗入炎症部位，使心肌受到更严重的损害。MHC-I、MHC-II等组织相容性抗原也参与了对心肌细胞的自身免疫损害。MHC-I对心肌炎的早期发展有一定的抑制作用，而MHC-II对后期心肌组织的变化有一定的抑制作用。病毒引起的免疫应答既是一种损伤，也是一种修复的过程，也就是在免疫反应作用消失的时候，加速了心肌纤维的纤维化（疤痕）。疤痕会影响心脏的电活动，从而引起心律不齐。
除了细胞浸润、细胞因子释放、粘附因子生成、组织相容性抗原等，病毒性心肌炎自身免疫损害还包括免疫球蛋白的沉淀、抗线粒体抗体的生成。