作者：王海峰 门头沟区中医医院

一、年龄

10 岁以前的儿童脑血流量和脑氧消耗率为最高,如6岁儿童的脑血流量为 1.06ml/(g·min)。到发育期后很快锐减,如 25 岁的成年人,脑血流量为0.54~0.62ml/(g·min)。至 50岁以后又逐渐减少,一般在 0.5ml/(g·min)。同时脑氧消耗率减少 20%,葡萄糖消耗率减少 40%。

二、脑功能状态

脑血流量在睡眠时约为 0.65ml/(g·min),较平时略微增加,但脑氧消耗率并无明显变化。各种感觉性刺激可增加有关脑皮质、皮质下灰质结构的脑血流量。脑皮质电刺激、脑十刺激诱发的脑电醒觉反应、癫痫发作、致病药物的应用,均可使脑血流量显著增加。精神、情绪紧张或高度脑力劳动时,可引起整个脑血流量或脑局部血流量的增加。脑干损害、巴比妥类药物中毒、低温时,大脑的血流量和氧消耗率均降低。昏迷时脑氧消耗率降低,但脑血流量不一定降低。高热时脑血流量可稍增加,但高热或低温所伴有的脑血流量改变并不一定伴有脑氧消耗率的变化。

三、脑血流量的调节

脑血流量的调节受很多种因素的影响,相互间的关系错综复杂,最主要的因素大致为动脉压,动一静脉压力差及脑血管阻力。(一)脑血流量自动调节的血压因素

脑血流量并不是消极被动地随血压的升降而涨落。脑血流量的自动调节功能在一定范围内是很有效的,这对脑的营养供应极为重要。血压的升高使脑的小动脉管腔内压增高而发生小动脉收缩,反之血压的下降可发生脑的小动脉扩张。小动脉收缩时脑血流量减少,小动脉扩张时脑血流量增加。因此,血压变化时动脉灌注压虽有变化,但总的血流量维持不变,这是脑血流量自动调节的血压因素,称为Bayliss效应。这种效应限在平均动脉压(MABP)介于70~180mmHg时起作用。血压下降超过一定限度就失去自动调节能力。这在心源性脑缺氧综合征(Adams-Stokes 综合征)、外科休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压等各种原因的血压严重下降中均可遇到。平均动脉压低于60mmHg时,脑血流量锐减到仅为正常的 60%,即出现脑组织缺氧的临床表现。在高血压患者中,动脉血压只要较平时降低30%以上,自动调节的能力就发生影响,脑血流量就有减少。脑血管疾病、颅脑损伤、脑瘤、脑水肿、脑缺氧、深度麻醉、碳酸过多均影响脑血流量的自动调节功能。

(二)静脉压的作用

通常静脉压对脑血流量的调节作用是微不足道的。在脑部血液供应受引力影响时,静脉压却起着相当重要的作用。在头部垂直位,尤其是在头部血液受到高速离心影响时,头部水平的动脉压可明显下降,但可不伴脑血流量的减少。这是因为静脉压同时也有下降,起了类

似虹吸的作用,使得脑血流量勉强维持。(三)脑血管阻力因素1.颅内压 在正常动一静脉压力差情况下,颅内压力过高[如高于 5kPa(37.5 mmHg)]就显著增大脑血管阻力,严重减少脑血流量。颅腔内空间固定,如有脑水肿或占位病变就会迫使总的脑血液容积和脑血流量减少。颅内压增高到一定程度时,脑血流量可逐步减少,颅内压增高到接近平均动脉压时,脑血流量可以完全阻断。

2.血黏稠度 脑血管阻力不仅与动一静脉压力差有关,还与血黏稠度有关。原发性红细胞增多症、高脂血症等可降低脑血流量,甚至可降至正常的一半。严重贫血,如血红蛋白低于

70g/1,时,脑血流量可显著增加,可达到 0,79ml/(g·min)。右旋糖酐 40的治疗作用主要是减少血黏稠度,改善微循环,使流速增快而增加脑血流量。3.脑小动脉 管径脑血管阻力因素中最主要和影响最大的是脑血管管径的改变,尤其是脑部小动脉的收缩和扩张。这种脑血管管径的变化受下列因素的影响。(1)自主神经调节;颈动脉,椎动脉,基底动脉及其他较大的动脉分支均有颈交感神经末梢的分布。脑动脉的副交感神经支配迄今还不清楚。刺激交感神经引起的脑动脉收缩和脑血流量的减少并不明显也不恒定。星状交感神经节阻滞虽然引起皮肤血管扩张,但并不引起脑血管张力或脑血流量的改变。刺激迷走神经近端引起的脑血管扩张是血压下降所引起的自动调节反应。

(2)体液调节:①动脉内氧分压(PaO,):氧吸入可使脑动脉收缩和脑血流量减少。在一个大气压下,吸人浓度 85%~100%的氧气时脑血流量减少 13%~15%,在三个半大气压下吸氧可使脑血流量减少达 35%,氧气压力越高,脑血流量越少,这就使脑组织内氧分压维持在较恒定的状态,使中枢神经系统避免受高度压力下氧的危害。氧分压的降低可使脑血管扩张减少脑血管阻力,从而增加脑血流量。但是这种反应一般不显著,除非吸入的空气内含氧低达 11%~15%。当颈静脉氧分压低于2.5kPa(19mmHg)时,脑氧消耗率下降,葡萄糖代谢处于无氧糖原分解状态。