作者：张海川 北京市西城区广安门外街道白菜湾社区卫生服务站

（1）尽量选择长效制剂以平稳降压，同时避免使用影响降压效果的药物，如大部分非甾体抗炎药（其中阿司匹林剂量≥300 mg时）、激素等。（2）应用ACEI治疗前应检测血钾、血肌酐水平及估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtr-ation rate，eGFR）。由小剂量开始给药，在患者可耐受的前提下，逐渐上调至标准剂量。治疗2～4周后应评价疗效并复查血钾、肌酐水平及eGFR。若发现血钾水平升高（＞5.5 mmol/L）、eGFR降低＞30%或肌酐水平升高＞30%以上，应减小药物剂量并继续监测，必要时停药。（3）出现干咳、低血压等不良反应时应积极处理，避免引起患者治疗依从性下降。（4）若单药治疗对血压控制不佳，则应考虑加量或采用联合治疗方案，禁止ACEI与ARB联合使用。
单药应用与联合治疗方案推荐（1）ACEI通过抑制ACE阻断RAAS发挥降压作用，这类药物几乎适用于所有具备强适应证的高血压患者，降压效果明确，具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用[74,75]。（2）ACEI对糖脂代谢无不良影响，临床研究证实其可有效减少尿白蛋白排泄量，延缓肾脏病变的进展，适用于合并糖尿病肾病、代谢综合征、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的高血压患者。
（2）ACEI对糖脂代谢无不良影响，临床研究证实其可有效减少尿白蛋白排泄量，延缓肾脏病变的进展，适用于合并糖尿病肾病、代谢综合征、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的高血压患者[75,112]。（3）联合降压治疗可发挥协同降压作用，并抵消或减轻不良反应。我国主要推荐应用的以ACEI为基础的优化联合治疗方案包括：①ACEI＋噻嗪类利尿剂：长期使用噻嗪类利尿剂可引起血容量不足致RAAS激活，并可能出现低血钾等不良反应；联用ACEI可抑制RAAS，加强降压效果，并避免低血钾。②ACEI＋CCB：CCB可直接扩张动脉，并可反射性引起RAAS激活增加，联用ACEI可扩张动脉及静脉，并抑制RAAS作用，ACEI还可抵消CCB所产生的踝部水肿。
β受体阻滞剂自20世纪60年代被用于降压治疗，1984年首次被JNC 3推荐为起始降压药物，之后被众多国家高血压指南推荐为首选降压药物，广泛用于治疗高血压。然而，近10年来，随着临床研究的不断深入，β受体阻滞剂的压地位受到挑战，JNC 8和2014日本高血压学会（Japanese Society of Hypertension，JSH）不再推荐其为首选降压药物[119,120]，而2016年加拿大指南不建议老年高血压患者首选β受体阻滞剂[121]。2016 ESH心率加快高血压患者管理共识声明指出，对于伴心率加快且有相关症状的高血压患者，没有证据表明应用减慢心率的药物治疗是不安全的，因此仍可考虑应用β受体阻滞剂[122]。不同的高血压指南对β受体阻滞剂的推荐虽不一致，但真实地反映了β受体阻滞剂现状对指导临床治疗的必要性。
（1）非选择性β受体阻滞剂：竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，进而导致对糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管上的β2受体，相对兴奋α受体，增加周围动脉的血管阻力。代表药物为普萘洛尔。该类药物在临床已较少应用。（2）选择性β1受体阻滞剂：特异性阻断β1肾上腺素受体，对β2受体的影响相对较小。代表药物为比索洛尔、美托洛尔和阿替洛尔，是临床常用的β受体阻滞剂。（3）有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂：能通过阻断α1受体，产生周围血管舒张作用，此类药物具有β和α受体双重阻滞作用，因此能部分抵消彼此的不良反应，减少或消除由于β受体阻断而导致的外周血管收缩和糖脂代谢。奈必洛尔通过激动β3受体而增强一氧化氮的释放，产生周围血管舒张作用。常用的α-β受体阻滞剂包括：阿罗洛尔，卡维地洛（这两种药物α和β受体阻滞作用之比分别为1︰8和1︰10），拉贝洛尔[α和β受体阻滞作用之比分别为1︰3（口服）、1︰6.9（静脉）]。其中阿罗洛尔的作用较强，对高血压患者体内α和β受体有均衡的阻断作用，可抑制血管收缩紧张度上升所致的末梢血管收缩，表现出良好的降压效果，故其口服降压疗效优于其他两药。卡维地洛有更多的心力衰竭治疗证据。拉贝洛尔有口服和静脉制剂，可用于妊娠相关高血压患者和高血压急症、围术期禁食期间高血压的降压治疗。