作者：李冬华 北京航天总院
一、概述
心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者，当应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。稳定型心绞痛(SAP)是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化。心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其是主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的高血压，以及甲状腺功能亢进、严重贫血等患者。冠状动脉“正常”者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障碍等原因发生心绞痛。某些非心脏性疾病，如食管、胸壁或肺部疾病，也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。
(一)流行病学
心绞痛是基于病史的主观诊断，因此它的发病率和患病率很难进行评估，而且评估结果也会因为依据的标准不同产生差异。
一项基于欧洲社区心绞痛患病率的调查研究显示:45~54岁年龄段女性患病率为0.1%~1%，男性为2%~5%:而65~74岁年龄段女性患病率高达10%~15%，男性高达10%~20%。由此可见，大约每百万个欧洲人中有2万~4万人患心绞痛。
最近的一项调查，其标准为静息或运动时胸痛发作伴有动脉造影、运动试验或心电图异常证据，研究结果证实了心绞痛的地域差异性，且其与已知的全球冠心病病死率的分布平行。
稳定型心绞痛患者有发生急性冠脉综合征的危险，如不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死。Framingham研究结果显示，稳定型心绞痛的患者两年内发生非致死性心肌梗死和充血性心脏病的概率，男性为14.3%和5.5%、女性为6.2%和3.8%。稳定型心绞痛的患者的预后取决于临床、功能和解剖因素，个体差别很大。左室功能是慢性稳定性冠状动脉疾病存活率最有力的预测因子，其次是冠状动脉狭窄的部位和严重程度。左冠状动脉主干病变最为严重，据国外统计，年病死率可高达30%左右。此后依次为3支、2支与1支病变。左前降支病变一般较其他两大支严重。
(二)病因和发病机制
稳定型心绞痛是一种以胸、下颌、肩、背或臂的不适感为特征的临床综合征，其典型表现为劳累、情绪波动或应激后发作，休息或服用硝酸甘油后可缓解。有些不典型的稳定型心绞痛以腹上区不适感为临床表现。WiiamHeberden在1772年首次提出“心绞痛的概念”，并将之描述为与运动有关的胸区压抑感和焦虑，不过那时还不清楚其病因和病理机制。现在我们知道它由心肌缺血引起。心肌缺血最常见的原因是粥样硬化性冠状动脉疾病，其他原因还包括肥厚型或扩张型心肌病、动脉硬化及其他较少见的心脏疾病。心肌供氧和需氧的不平衡产生了心肌缺血。心肌氧供取决于动脉氧饱和度、心肌氧扩散度和冠状动脉血流，而冠状动脉血流又取决于冠状动脉管腔横断面积和冠状动脉微血管的调节。管腔横断面积和微血管都受到管壁内粥样硬化斑块的影响，从而因运动时心率增快、心肌收缩增强及管壁紧张度增加导致心肌需氧增加，最终引起氧的供需不平衡。心肌缺血引起交感激活，产生心肌耗氧增加、冠状动脉收缩等一系列效应从而进一步加重缺血。缺血持续加重，导致心脏代谢紊乱、血流重分配、区域性以至整体性舒张和收缩功能障碍心电图改变，最终引起心绞痛。缺血心肌释放的腺苷能激活心脏神经末梢的A,受体，是导
致心绞痛(胸痛)的主要中介。心肌缺血也可以无症状。无痛性心肌缺血可能因为缺血时间短或不甚严重，或因为心脏传入神经受损，或缺血性疼痛在脊的和脊上的部位受到抑制。患者可显示出无痛性缺血表现，气短及心悸都提示心绞痛存在。
对大多数患者来说，稳定型心绞痛的病理因素是动脉粥样硬化、冠状动脉狭窄。正常血管床能自我调节，如在运动时冠状动脉血流增加为平时的5~6倍。动脉粥样化斑块减少了血管腔横断面积，使得运动时冠状动脉血管床自我调节的能力下降，从而产生不同严重程度的缺血。若管腔径减少>50%，当运动或应激时，冠状动脉血流不能满足心脏代谢需要从而导致心肌缺血。内皮功能受损也是心绞痛的病因之一。心肌桥是心绞痛的罕见病因。
用血管内超声(IVUS)观察稳定型心绞痛患者的冠状动脉斑块，发现1/3的患者至少有1个斑块破裂，6%的患者有多个斑块破裂。合并糖尿病的患者更易发生斑块破裂。临床上应重视稳定型心绞痛患者的治疗，防止其发展为急性冠脉综合征(ACS)。