作者：常莹 北京核工业四零一医院

糖尿病肾病，又被简称为“糖肾”，是一种非常凶险的糖尿病微血管并发症。由于这种疾病早期并没有明显的症状，且患病初期尿常规检查“尿蛋白”一项多为阴性，所以，具有很大的欺骗性。糖尿病患者很容易忽视。一旦发现患病，基本上都是糖肾三期、四期。
糖尿病肾病是由于糖尿病患病的血糖含量变化大，内分泌代谢紊乱，而引发的并发症，一般发病于糖尿病史超过10年的患者，糖尿病肾病患者常伴有大量蛋白尿、高度浮肿、高脂血症和低蛋白血症，如果日常保养不到位并且治疗不及时的话，容易引发慢性肾衰竭，最终可能进入终末期变为尿毒症。近年来，糖尿病患者的数量逐年增加，而且趋于年轻化，糖尿病患者中有百分之十的概率会引发肾病并发症，因此，糖尿病肾病已经成为尿毒症的主要原因之一，而且治疗困难，是比较难缠的疾病，对患者的身心健康都产生极大的危害。
而糖尿病肾病的凶险之处在于，一旦进入这个阶段以后，病情的发展速度就会迅速猛增，如果得不到有效的治疗，平均8年左右的时间，就会发展到肾衰、尿毒症，也就是糖肾的终末期——5期。在我国，透析的肾病病人中，糖尿病人占20%-30%，平均年龄仅有53岁。

摘要： 探讨尿糖、尿微量蛋白联合检验在诊断糖尿病的早期肾损伤中的临床疗效。方法：将120例糖尿病患者作为观察组，120例无内分泌疾病患者作为对照组，两组患者均给予尿糖、尿微量蛋白联合检验。结果：观察组尿糖值和尿微量蛋白值显著高于对照组(P＜0.05)；观察组尿糖和尿微量蛋白的阳性率分别为65.5%和64.5%，对照组患者两种检测均无阳性。作为糖尿病的并发症，首先前提当然是要控制好血糖。血糖浓度高，波动大，会损伤肾脏微小血管和肾小球。临床要求，空腹血糖<7.0mmol/L，餐后血糖<10.0mmol/L，特别要注意，餐前餐后血糖不要波动太大，差值在最多不能超过3mmol/L。血糖平稳是预防糖尿病肾病的首要前提。
结论：采用尿糖、尿微量蛋白联合检验糖尿病早期肾损伤，可以提高检出率，降低漏诊率。嘱患者前1d晚餐后至次日清晨空腹8h，于次日清晨取晨尿，根据说明书，以干化学试纸和胶体金为检测指标，使用尿液分析仪和读数仪来进行检测。统计学方法：采用SPSS18.0软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料用(x±s)表示，采用t检验；P＜0.05表示差异具有统计学意义。
关键词：糖尿病；肾损伤；尿糖、尿微量
蛋白联合检验糖尿病是以高血糖为特征的内分泌代谢紊乱性疾病。为了探讨尿糖、尿微量蛋白联合检验对诊断糖尿病早期肾损伤的临床疗效，
2015年4月-2016年3月收治糖尿病患者120例，非糖尿病患者120例，将其分成观察组和对照组两组，观察组为男70例，女50例，年龄18～72岁，平均(48.36±1.1)岁；对照组男60例，女60例，年龄29～65岁，平均(46.17±1.5)岁；两组在年龄、性别等一般资料上差异不存在统计学意义(P＞0.05)，有可比性。临床判断标准：根据世界卫生组织对糖尿病诊断标准[1]，尿糖结果＞1.67～2.77mmol/L，尿微量蛋白＞20mg/L即为阳性。
检查方法：为了更好地治疗该疾病，临床上根据病程进展和不同的临床症状将该病分为5个阶段：①功能改变期：肾小球滤过率的增加，此期患者肾脏代偿性增大，本身无实质性病变，血流量随之增加，内生肌酐清除率随之升高。②早期肾小球病变期：肾小球基底膜增厚，系膜基质扩张、基膜继续增厚。③隐性肾病期：肾小球基底膜电荷屏障受损，出现间歇性蛋白尿，肾功能出现减退、以上3期肾小球滤过率均高于正常水平。④糖尿病肾病期：此期开始出现大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症和高脂血症，肾小球滤过率迅速下降。⑤尿毒症期：此期肾功能已呈衰竭状态。研究表明，糖化血红蛋白显著上升会直接加重肾脏微小血管损害。要预防糖尿病肾病的发生，患者应将糖化血红蛋白控制在7.0%以下，年龄70岁以上的患者，糖化血红蛋白可放宽至8.0%。
高血糖对免疫系统的影响，由于患者脑组织内的血管壁通常较为脆弱，其组织内通常具有较少的结缔组织，缺少弹力性，致使患者在其血压迅速升高时容易发生出血的症状。从机械论角度来讲,高血糖对免疫系统的影响主要表现为使吞噬细胞的功能降低。已有许多研究资料显示高血糖会影响中性粒细胞和单核细胞的黏附、趋化、吞噬和杀菌等作用。体外实验研究发现当血糖值超过200 mg •dl—1时,白细胞功能即可出现明显的变化。 Alexiewicz 等研究发现空腹血糖浓度升高可引起分叶核白细胞内钙离子浓度升高、细胞内 ATP 含量降低,进而损害白细胞的吞嗽功能。新近 Schief rkofer 等[5]研究发现活体细胞暴露在高血糖(180 g &略8226dl— l ,10mmnol𔅕—1)环境中2小时即4导致 NFB 信号转导通路激活。易外高血糖还可引起血中超氧化物浓度及硝基酪奴舰 NT )水平的升高。升高的超氧阴离子可与 No 发生快速非促化反应生成过氧亚硝基阴离子( peroxynitrite ,ONO0—),谈反应在使No 失活的同时,还增加了ONO0—的浓度。后者是一种以强氧化剂井为 No 细胞毒效应的主要中介物质。ONO0—还能衍生多种其它氧化剂,在体内过量产生时可导致氧化损伤,介导多种病理过程。血中升高的 NT 则可以诱导心肌细胞、内皮细胞、纤维原细胞的凋亡。研究还发现超氧化物介导的高血糖对心肌的毒性作用可被自由基清除剂谷光苷肽所阻止.尿微量白蛋白的检测，是早期发现肾病最敏感、最可靠的指标。也是提早发现肾脏损害最重要的手段。而这一点，几乎被绝大多数糖尿病患者所忽视！
2在所有急性脑血管疾病中，高血压脑出血占比28%～30%，发病率较高，且发病较急，病情发展速度快，有数据显示，40%左右的患者发病三十天内死亡，20%左右患者发病后六个月方可实现生活自理[5-6]。急性脑出血患者典型的临床症状有血肿周围代谢异常、脑水肿以及脑组织血肿大。围术期胰岛素与极化液( GIK )应用于高血糖症患者理论依据胰岛素是促进合成代谢、调节血糖的主要激紧。经研究发现胰岛素能降低 C 反应蛋白水平、降低氧化应激及与其相关的心肌细胞凋,同时还能抑制 TNF — a 及炎症转录因子的表达;通过胰岛素合理控制血糖浓度的同时也可以降低细胞内钙离子浓度、增加 ATP 含量,从而改善白细胞的吞噬作用。①治疗组采用依那普利，对照组采用利尿剂，比较两组治疗效果、急诊高血压危象消失时间、舒张压恢复时间。②显效:舒张压下降≥10mmHg。③有效:DBP下降10～19mmHg。④无效:未达到以上两项标准者。使用纳洛酮联合依达拉奉对高血压脑出血患者进行治疗，有利于降低患者血清NSE水平，促进其神经功能恢复，提高治疗效果。这些效应提示了胰高素具有广还的机炎特性。此外胰岛素还能刺激 No 的合成及释放而起到扩张血管的作用,胰岛紧能改善纤维蛋白融解、降低纤维蛋白原及 PAI -1、降低胶原诱导的血小板聚集及不必要的血小板激活:胰素能抑制内皮细胞黏附分子 P 选择素表达上调,而这些对于降低围术期高血糖症患者心血管事件的发生率是有益的。在严重烧伤等高分解代谢情况下,高血糖能促进肌肉分解代谢,而外源性胰岛素的输注则可促进机体的合成代谢。随着微创手术的不断发展和完善，微创置管吸引术开始广泛应用于高血压脑出血治疗中，且获得较好的临床效果[9]。本研究对71例高血压脑出血患者进行对比研究，结果显示治疗组患者血肿清除率（94.44%）明显高于参照组（74.29%），说明微创置管吸引术对深部脑血肿的清除更加彻底，研究发现,胰岛素还能在缺血情况下对脑、肾、肺等重要脏器有保护作用。总之,急性高血糖期间应用胰岛素输注治疗策略已经基本达成共识,但究竟是胰岛素的直接药理效应还是逋过胰岛素控制血糖、增加糖酵解、抑制脂解等而间接起作用目前尚难以确定。所以，对于糖尿病患者而言，每半年检查一次尿微量白蛋白，是预防、逆转糖尿病肾病发生的最后关口，必须引起重视！


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