作者：郭慧芳延庆县康庄镇社区卫生服务中心

一、疾病概述与关联机制

 缺血性卒中是临床最常见的卒中类型，占所有卒中的60%-80%，由脑血管狭窄或阻塞导致脑组织缺血缺氧引发；脂代谢异常则以血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低为主要特征，二者存在紧密的病理生理关联，脂代谢异常是缺血性卒中发生与复发的核心危险因素。

 脂代谢异常通过加速动脉粥样硬化进程诱发缺血性卒中。LDL-C作为“致动脉粥样硬化胆固醇”，易穿透血管内皮沉积于内膜下，经氧化修饰后转化为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL会激活血管内皮细胞，促使单核细胞迁移至内膜并分化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成泡沫细胞，大量泡沫细胞堆积形成脂质条纹，逐步发展为动脉粥样硬化斑块。当斑块不稳定（如纤维帽变薄、脂质核心增大）时，易发生破裂，暴露的胶原纤维激活凝血系统，血小板聚集形成血栓，堵塞脑动脉，最终引发缺血性卒中。临床研究证实，LDL-C水平每升高1mmol/L，缺血性卒中发病风险增加29%，凸显二者的密切关联。

 二、临床诊断标准

 缺血性卒中合并脂代谢异常的诊断需同时满足卒中诊断与血脂异常诊断，且需结合患者风险分层确定血脂控制目标，避免仅以“数值达标”判断病情。

 （一）缺血性卒中诊断

 1. 临床症状：突发一侧肢体无力或麻木、言语障碍（如说话不清、表达困难）、视物模糊或视野缺损、头晕伴行走不稳等局灶性神经功能缺损症状，症状持续时间超过24小时，或不足24小时但头颅影像学证实存在脑梗死病灶。

2. 影像学检查：头颅CT为首选初筛手段，可快速排除脑出血（发病早期梗死灶多表现为低密度影）；头颅磁共振成像（MRI）的弥散加权成像（DWI）序列能在发病数小时内精准识别缺血病灶，明确病灶位置与范围；颈动脉超声、头颈部计算机断层扫描血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可评估脑血管狭窄程度及动脉粥样硬化斑块性质（稳定斑块以纤维帽厚、脂质核心小为特征，不稳定斑块则相反）。

 （二）脂代谢异常诊断

 参照《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》，空腹8-12小时后检测血脂，满足以下任一条件即可诊断：TC≥6.2mmol/L、TG≥2.3mmol/L、LDL-C≥4.1mmol/L、HDL-C＜1.0mmol/L。需特别注意，缺血性卒中患者属于“极高危人群”，其LDL-C控制目标需严格设定为＜1.8mmol/L，部分复发风险极高者（如合并糖尿病、多血管病变）需控制在＜1.4mmol/L，而非仅以“是否达到诊断标准”评估病情。

 三、综合治疗方案

 治疗需围绕“控制血脂、改善脑循环、预防复发”展开，采用药物治疗与生活方式干预结合的综合策略，优先保障核心治疗措施落实。

 （一）降脂治疗（核心措施）

 1. 他汀类药物：为首选基础药物，通过抑制肝脏内胆固醇合成酶降低LDL-C，同时具有稳定动脉粥样硬化斑块、减轻血管炎症反应（降低C反应蛋白水平）的作用。常用药物包括阿托伐他汀（初始剂量10-20mg/日，根据血脂达标情况可调整至40mg/日）、瑞舒伐他汀（初始剂量5-10mg/日，最大剂量20mg/日）。用药期间需每3-6个月监测肝功能（谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST）与肌酸激酶（CK），警惕肝损伤（ALT/AST超过正常上限3倍需停药）或肌病（表现为肌肉酸痛、无力）风险。

2. 联合用药：若他汀类药物足量治疗后LDL-C仍未达标，可联合依折麦布（10mg/日，通过抑制肠道胆固醇吸收增强降脂效果）；对于极高危且他汀联合依折麦布仍不达标者，可加用PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗，每2周皮下注射1次），该类药物可强效降低LDL-C，但需考虑药物经济性与注射部位反应（如红肿、疼痛）。

 （二）缺血性卒中针对性治疗

 1. 急性期治疗：发病4.5小时内符合适应证且无禁忌证者，尽早给予静脉溶栓治疗（如阿替普酶，按0.9mg/kg体重给药，最大剂量90mg）；发病6小时内、存在大血管闭塞（如大脑中动脉、颈内动脉）的患者，可评估后开展动脉取栓治疗，恢复阻塞血管血流。同时，给予抗血小板药物预防血栓扩大，常用阿司匹林（100mg/日），若患者对阿司匹林不耐受（如胃肠道不适），可换用氯吡格雷（75mg/日）。

2. 辅助治疗：可使用丁基苯酞（改善脑微循环、促进神经功能恢复）、依达拉奉（清除脑组织自由基、减轻氧化应激损伤）等药物，但需明确其辅助地位，不可替代降脂与抗血小板治疗。

 （三）生活方式干预（基础支持）

 需贯穿治疗全程，作为药物治疗的重要补充：饮食上减少饱和脂肪（如肥肉、动物内脏）与反式脂肪（如油炸食品、糕点）摄入，每日脂肪摄入量占总热量的20%-30%，增加膳食纤维（如蔬菜、粗粮）与不饱和脂肪（如橄榄油、鱼类）摄入；运动上每周坚持150分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、骑自行车），每次30分钟，分5次进行；戒烟限酒（男性每日酒精摄入量＜25g，女性＜15g）；肥胖患者（体重指数BMI≥28kg/m²）需通过饮食与运动结合减重，将BMI控制在24kg/m²以下。

 四、预后评估与长期管理

 缺血性卒中合并脂代谢异常的预后取决于血脂控制效果与二级预防依从性，规范的长期管理可显著降低复发风险与不良结局发生率。

 （一）预后影响因素

 有利因素：发病后1个月内启动降脂治疗、LDL-C持续达到极高危人群控制目标（＜1.8mmol/L）、坚持规律服用抗血小板药物、严格落实生活方式干预，可使1年内卒中复发风险下降35%-40%，且神经功能恢复更佳（如肢体肌力、语言功能改善更明显）。

不利因素：血脂控制不佳（LDL-C＞2.6mmol/L）、合并未控制的高血压（血压＞140/90mmHg）或糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、吸烟酗酒、自行停药或减量，会导致动脉粥样硬化持续进展，1年内卒中复发风险升高至18%-22%，且易出现认知障碍、肢体残疾等后遗症，严重影响生活质量。

 （二）长期管理策略

 1. 定期随访监测：患者出院后每3个月复查血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、肝肾功能与肌酸激酶；每6个月进行颈动脉超声检查，评估动脉粥样硬化斑块稳定性；每年开展头颅MRI+MRA检查，监测脑内病灶变化与脑血管情况，及时发现血管狭窄进展。

2. 患者教育：向患者明确脂代谢异常需“终身管理”，即使血脂达标也不可自行停药（停药后血脂易反弹，增加卒中复发风险）；通过发放科普手册、开展线上健康讲座等方式，指导患者识别药物不良反应（如他汀类药物相关肌肉酸痛），出现不适及时就医调整治疗方案。

3. 多学科协作：对于合并高血压、糖尿病的患者，需联合神经内科、心血管内科、内分泌科与临床营养科，制定“降脂+降压+降糖”联合治疗方案（如血压控制目标＜140/90mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白控制目标＜7%），避免单一科室管理导致的治疗漏洞，提升整体治疗效果。

 五、总结

 缺血性卒中合并脂代谢异常是临床高发的慢性疾病组合，脂代谢异常通过驱动动脉粥样硬化成为缺血性卒中的关键诱因。临床诊疗需严格遵循“双重诊断标准”，以他汀类药物为核心开展降脂治疗，结合急性期卒中处理与长期生活方式干预，同时通过定期随访、患者教育与多学科协作落实长期管理。未来需进一步探索更精准的个体化治疗方案（如基于基因检测的药物选择）与新型降脂药物，持续提升血脂控制达标率，降低缺血性卒中的发病与复发风险，改善患者预后。