作者：李晓红  首都医科大学附属复兴医院

过敏性性肺炎又叫外源性变态性肺泡炎，是由易感者反复吸入多种有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质引起的一种肺部炎症反应性疾病。

【传染病】

过敏性性肺炎是一种职业性的疾病，但是也有可能是由于多种真菌的感染，如：家庭、办公室、湿化设备、空调、墙壁、地板、天花板、室内家具的化学污染物。因此，对过敏性性肺炎的诊断，需要对病史进行细致的收集，包括病人的工作、生活、工作环境，甚至是空气污染状况。

【原因及原因】

以有机尘为免疫源，是导致过敏性肺炎的重要因素。它的微粒应该在5-6微米以下。由于较大的微粒主要存在于上呼吸道或大的支气管中，而在反应原进入小气道和肺泡后，再进入周围肺组织时，可导致肺泡炎。当反应原颗粒进入肺泡后，肺组织会发生强烈的免疫反应，从而导致过敏性肺泡炎。

人体接触过敏性后，其临床表现及体征多为Ⅲ型免疫复合体反应及 IV型细胞介导的免疫机制。免疫复合体反应性疾病的症状通常是在接触过敏性源4-6小时后出现。免疫沉淀法或酶联免疫法可检测到过敏性肺炎中的 IgG、 IgA和 IgM抗体。持续接触时，抗体滴定度增加，而与抗原接触后，抗体滴定率降低，症状得到缓解。急性期主要表现为肺泡壁淋巴细胞浸润，其次是单核细胞浸润及散在的非干酪化巨细胞肉芽肿，晚期则表现为肺组织纤维化、机械化阻塞性细支气管炎。

【病理学】

肺组织病理检查：肺组织病理学检查：肺间质淋巴细胞浸润及纤维化，水肿，非干酪化肉芽肿及毛细支气管阻塞；可见泡腔中的巨噬细胞；亚急性肉芽肿样炎症，主要表现为淋巴细胞，浆细胞，上皮样细胞，以及郎汉巨细胞的浸润。慢性：它的显著特点是广泛的纤维化，通常不会参与上叶的收缩；毛细支气管内有大量的胶原沉积和肉芽组织的堵塞；严重时，肺泡形成蜂窝。尽管慢性 HP可以被诊断出肺气肿，但是近来的研究表明，肺气肿是 HP的一种长期并发症。

【症状】

第一次发生过敏性性肺炎容易与病毒肺炎混淆，在接触到抗原后几个小时内会表现为发热、干咳、呼吸困难、胸痛、紫绀等。少数特应性病人在接触到抗原后会出现喘息、流涕等速发过敏反应，4-6个小时后会出现过敏性肺炎。体检发现肺内有湿罗音，多数不伴有喘鸣声，不伴有实化性或气道阻塞。亚急性可延至几个月至几年，并逐步发展为一种持续的、进行性的呼吸困难，并伴随着体重的下降。慢性型是由于长期接触低水平抗原或急性或亚急性反复发作所致，主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、体重下降，肺底可闻到吸气末 Velcro罗音，少数伴有杵状指（趾）。

【化验与辅助化验】

血液流变学

末梢血象的白细胞增加15x109~25x109/L (15000~25000)，但并没有明显的嗜酸性细胞增加，而丙种球蛋白在20-30 g/L (2~3 g/dl)，且 IgG、 IgM、 IgA水平均有升高，补体正常，类风湿性疾病也会出现。

X光胸片

胸部X光检查是诊断 HP的首要步骤，它的首要目标不在于确诊 HP，而在于排除其它疾病。在急性期X X线检查中，大约20%的病人表现为正常，但也有弥漫性间质浸润，并有粟粒或小结节样阴影，在两个肺的中心和底部最显著，随后扩大成一种密集的斑点状阴影；但是，没有一种是特定的 HP变化。

CT扫描

(1) CT显示：急性变应性肺炎患者有两个肺毛玻璃样变化；双肺多见斑片状、团片状、云絮状、云絮状，边缘不清，密度和分布不均匀，以中下肺叶最常见，病变部位在短期内改变很大，并且呈游动状态。肺实质中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润、小血管炎症所致的弥漫性肺充血水肿、肺泡蛋白液渗出是导致急性变应性肺炎的主要病理依据。

(2)亚急性变应性肺炎 CT表现为弥漫性中央性结节，边界模糊；气陷和肺泡样改变。亚急性变应性肺炎的病理学特征：小叶中央结节影为细胞性细支气管炎；弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎是毛玻璃影；气陷、肺泡样改变是由于细支气管炎症、阻塞所致。亚急性过敏性性肺炎以小叶中央结节影和磨玻璃样改变为特征。

(3)慢性过敏性性肺炎 CT表现为网状、蜂窝状纤维索条影；还会出现肺不张、肺气肿、胸膜增厚等症状。

肺机能测验

肺功能检测的主要目标在于确定肺的生理变化及其损害程度，并对其治疗有一定的指导意义。急性和亚急性 HP、肺容量减少、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气体积、肺总量 TLC、肺顺应性（CL）降低，肺功能的变化与肺大范围的细支气管梗阻有关。因此，在发病后4~8小时内应做以上检查，主要是血气分析、动脉血氧饱和度、动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标均有轻微变化。慢性期 FVC、 TLC、一氧化碳弥散（DLCO）、PaO_2、SaO_2都明显降低，可导致呼吸道堵塞，血管阻力增高。

吸气激励测试

用抗原的萃取物喷雾吸入后，几个小时后会出现发热、咳嗽、气短等症状，主要表现为肺功能减退、FEV1降低、支气管痉挛等。

支气管肺泡灌洗术

健康的非吸烟人群支气管肺泡灌洗液（BALF）中，85%~90%的巨噬细胞，6%~10%的淋巴细胞，1%~2%的中性粒细胞，但 HP 24小时出现一过性中性粒细胞增多，随后出现淋巴细胞增多， BALF中的细胞总数是正常的3-5倍，其中淋巴细胞占60%，以 T淋巴细胞为主，而 B淋巴细胞占少数，CD8+ Tc占多数，因此CD8+ Tc占主导地位，因此CD4/CD8比例颠倒， BALF中的免疫球蛋白升高，主要是 IgG和 IgA升高，比无症状组高4倍。

【诊断标准】

目前， HP的诊断方法各有不同，但主要依据患者的病史（包括环境、生活习惯、爱好）、症状、体征、肺功能、 X线变化、免疫学等，尤其是血清中含有敏感抗原的特异性沉淀素。这些准则之一是：

主要标准：接触抗原（环境因素，生活习惯，嗜好，抗原特异性 IgG抗体呈阳性）

与抗原接触后的几个小时， HP相关的症状或加重的胸部 X线片显示肺部有浸润性变化。

次要指标：肺闻及湿啰音，肺弥散功能损害，动脉血气分析结果表明氧分压下降或正常，活动时肺功能下降，肺功能检查为限制性通气功能障碍， HP相关病理改变，吸入激发试验呈阳性。

【治愈】

早期诊断和避免暴露于抗原是治疗的重要环节，清除病人暴露环境中的致敏性抗原是治疗和预防的重要手段。在某些情况下，药物疗法只能起到很大的辅助作用。如果症状继续恶化并出现紫绀，则需要吸入氧气和泼尼松30-60 mg/天，情况稳定后继续口服20-30 mg/天，1个星期后，症状消失，逐步停止使用。HRCT影像学检查显示为磨玻璃样阴影的患者，经糖皮质激素治疗后，其吸收情况会有所改善。多数阴影呈蜂窝状阴影时，糖皮质激素的疗效不佳。