作者：刘胜伟 北京市朝阳区团结湖社区卫生服务中心

临床协变量人口统计学（年龄、性别）、教育程度（小学教育或以上）和酒精摄入严重程度（<50 g/day和≥50 g/day二分）作为多变量分析的混杂变量。
统计分析数据分析采用STATA版本15进行。在单因素分析中，连续变量采用线性模型进行比较，分类变量酌情采用卡方检验或Fisher精确检验。通过使用根据上述混杂因素进行调整的多变量logistic回归模型，对SACs（作为暴露量）和癫痫发作/癫痫（作为结果或因变量）之间的独立关联进行了评估。考虑到研究人群中SACs和癫痫发作/癫痫的流行率，我们进行了功率分析，以确定检测显著相关性所需的样本量。
在注册过程的每一步中不包括潜在的合格个人的原因。1298名接受CT扫描的患者显示27例SACs（患病率：2.1%；95%置信区间1.4-3%)。在排除其他已知导致癫痫/癫痫的病变的患者和拒绝临床访谈的患者后，最终分析包括1157名参与者（其中25人患有SACs）。
1157名患者的平均年龄±标准差为47 ± 18.4岁（中位年龄42岁，年龄范围21-99岁）；616人（53%）为女性；466人（40%）只接受过小学教育；225人（19%）承认中度至重度饮酒（所有男性）。
现场癫痫检测仪器发现了38例疑似病例。其中，根据神经学访谈，30例确诊癫痫发作（26例反复发作，4例单次发作），其余8例为非癫痫事件（晕厥或阵发性眩晕）。神经学家还采访了一组随机选择的非疑似个体样本（1119人中有56人[5%]），发现其中两人有复发的非诱发癫痫发作。这些结果显示，现场问卷的敏感性为93.8%，特异性为87.1%（95% CI 75.6-93.9）癫痫检测的阳性预测值为0.79（95% CI 0.62-0.89），阳性预测值为0.94（0.87-0.99,95%CI 0.87-0.99）。在本研究的受试者中，复发性非诱发癫痫（癫痫）的粗患病率为每1000人24.2（95% CI 16.8-34.8）
在注册过程的每个步骤中排除潜在符合条件的个人的原因年龄为20岁的≥个体（必须注意的是，这不是阿塔瓦尔帕居民癫痫的实际患病率，因为神经囊尾蚴病患者以及其他已知引起癫痫的CT病变的患者被排除在分析之外）。
在本系列中发现的SACs的示例。23例为单发SACs患者，其余2例为双侧患者。大多数患者有中颅窝SACs（n = 19），包括两个双侧SACs；所有这些病变都位于颞极，但有些病变一直延伸到枕骨裂，甚至延伸到大脑半球的凸面。其余6名受试者在大脑半球凸面处有SACs。在23例单例SAC的患者中，16例（70%）位于左侧。SACs的平均（±SD）最大直径为26.4±6.2mm（范围为14.2-40.4 mm）。
在单因素分析中，25例SACs患者中只有1例（4%）有癫痫发作/癫痫，而1132例无SACs患者中有31例（2.7%）有癫痫发作/癫痫（P = 0.508）。在有和没有SACs的受试者的平均年龄（47 ± 17.9对47 ± 18.5），以及在百分比女性（48% vs 53%；P = 0.595），仅接受小学教育的受试者（28% vs 41%；P = 0.206），以及严重饮酒的受试者（32% vs 19%；P = 0.109）。考虑到混杂因素的影响（优势比 1.71；CI0.607），95% CI 0.22-13.3之间没有关联。在这个模型中，没有一个被调查的协变量保持独立的显著性
考虑到SACs在研究人群中的患病率，对于癫痫发作/癫痫发生率的相同差异，在0.05和80%水平上证明统计学意义的样本量为70 001名受试者
单例SAC和癫痫患者为66岁女性，无相关家族史或个人病史。她在19岁时开始出现非诱发的强直阵挛性广泛性癫痫发作，在其一生中癫痫发作不到5次（过去5年没有癫痫发作）。神经系统检查无异常，脑电图（EEG）检查正常。一项脑磁共振成像（MRI）研究没有显示海马萎缩或任何其他异常，但在左颞极有一个中等大小的SAC（其最大直径23.5毫米）。在这个特殊的病例中，SAC和癫痫的共存似乎是巧合。
讨论本研究提供了强有力的证据，证明在居住在厄瓜多尔农村的美洲印第安人人群中，SACs与癫痫发作/癫痫之间缺乏关联。这些结果证实了先前的结论（来自其他种族和其他部位），即这些病变本质上是良性的，至少在调查结果方面是这样的。