作者：王晓梅 北京市通州区玉桥街道玉桥社区卫生服务站

神经病理性疼痛定义：神经病理性疼痛（NP）定义为∶"由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛“。在人群中的发病率为7-10%。基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛（pNP）和中枢神经病理性疼痛。
中国脑卒中负担显著高于其他国家，脑卒中流行病情况，脑卒中是中国致死、致残的首要疾病。卒中后疼痛人群，11%的脑卒中伴疼痛，其中20%为慢性疼痛。
卒中后疼痛的类型：卒中后中枢痛、肩痛、肌肉骨骼痛、关节挛缩疼痛、头痛。
卒中后中枢痛central post-stroke pain (CPSP)
卒中后中枢性神经疼痛综合征，主要表现为脑损伤区域对应的躯体部位的疼痛与感觉异常。中枢感觉系统，脊髓丘脑束、丘脑、丘脑-皮层感觉中枢的联系纤维。区别：外周神经疼痛、心理因素疼痛。
卒中后中枢痛的诊断标准：1. 疼痛区域为中枢神经系统病变相关区域内。2. 卒中病史，疼痛为卒中发生时或发生后出现。3. 通过成像技术确定中枢神经系统损伤定位与身体疼痛部位有明确关系，或对应区域存在感觉减退或感觉过敏体征。4. 除外导致疼痛的其他病因，如外周神经病理性疼痛。
卒中后中枢痛的临床表现：1. 与梗死灶对应的躯体疼痛或感觉异常。2. 疼痛表现：烧灼样、撕裂样、刀割样疼痛，可伴有各种感觉异常，症状可波动，机械压力或冷刺激时加重。3. 部位：局限于手部或偏侧肢体，有时可累及面部、躯干。4. 卒中人群患病率：8%。5. 多发生于卒中发作后的几天内，但也有卒中发作时或数年后发生。
中枢痛不仅仅发生在梗死之后，凡是沿着轴索影响脊髓丘脑皮质通路的任何水平的脑血管病变都可以引起中枢痛。
CPSP患者对刺激的反应
支持性条件：疼痛区域无感染、运动障碍或其他导致的局部损伤，描述为烧灼样、酸痛（aching）、刀割样、针刺样、撕裂样、电击样、压迫样等性质的疼痛，触碰或寒冷刺激因素 疼痛加重。
（不论正常否）均会有不正常反应，出现反应过度或迟钝。可能由于内侧丘系传导通路中抑制功能的纤维受损，对刺激反应的抑制作用减弱。
过敏灶：第一个假说是有Dejeruie和Roussy在1906年对丘脑疼痛所作出的解释，认为疼痛是在损伤的部位产生了过敏灶。
神经元的去抑制：由内侧丘系通路中的病变引起中枢痛的概念，曾是最受推崇的假说之一。病变的生理测试认为，中枢痛是疼痛信号传递系统内神经元的去抑制所致。
中枢丘脑通路内的病变：近年来，大多数观察者已在中枢痛病人中找到了脊髓丘脑系统受累的指征。而中枢痛只出现在累及脊髓丘脑系统的病变之后，这正是本假说的基础。
接触丘脑网状核行使的抑制：新近的假说集中在丘脑网状核和接受脊髓丘脑投射的内侧核和板内核丘脑区的作用上。
细胞痛：这是一种现代的观点，该理论提出中枢痛是由于细胞交接处水平上整合紊乱的结果。它与疼痛有关的当前神经生理知识相吻合。
交感神经的机制：交感功能障碍在中枢痛所起的作用长期受到怀疑。异常的交感活动体征包括：水肿、出汗减少、皮温低下、皮肤颜色改变和皮肤营养的改变，已经在很多病人中观察到。但是，这些异常的体征也常出现在不伴有中枢痛的其他神经疾患中。
持久炎症和神经损伤引起的刺激可导致脊髓兴奋性增高。
中枢敏化源于兴奋性氨基酸释放，导致神经元长时期兴奋性改变，突触活动频率持续增高表现为自发性和诱发性神经元放电增多和感受野扩大，这些变化构成损伤或炎症刺激时的自发性疼痛，痛觉过敏等慢性疼痛。

治疗关键在于抑制中枢敏化，单纯外周机制的药物很难解决神经病理性疼痛的根本问题。
整个Ca2+通道的改变引起中枢敏化全过程：在神经损伤或病变的作用下，脊髓背角电压门控钙通道 2-亚基*过度表达，从而引起钙离子通道异常开放，导致钙离子内流异常增加，膜电位的改变，则使突触前膜的神经递质过度释放，神经元过度兴奋，从而大量递质作用于突触后膜，放大痛觉信号，引起痛觉过敏和超敏。