肝性脑病是由严重的急性或慢性肝病引起的中枢神经系统功能紊乱，以代谢紊乱为病理生理基础，伴发的一种神经/精神异常综合征。
诊断
1.早期诊断试验（智力检测试验）
对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查、密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断。
（1）数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率。方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。
（2）签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。
（3）搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。
2.临床诊断
结合实验室检查进行综合分析。主要根据患者：
（1）有严重肝病和（或）广泛的门-体分流（门静脉高压症或门-体分流术后）的病史、临床表现及肝功能检查异常。
（2）出现一系列神经、精神症状。
（3）常伴血氨升高和（或）支链氨基酸/芳香氨基酸比例下降或倒置。
（4）脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。
（5）脑脊液压力及常规检查正常，即可做出诊断。
（6）如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。
3.脑水肿的诊断
脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断。但病人处于Ⅳ期肝性脑病（深昏迷）时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断。如果肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼吸深快、球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立。此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助。用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。
治疗
1.一般治疗
去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。
（1）调整饮食结构：肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。
（2）慎用镇静药：巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。
（3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。
（4）止血和清除肠道积血：上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措施：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。
（5）其他：如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。
2.药物治疗
由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。
（1）减少肠道氨的生成和吸收：
①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖），是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此外，其口感甜腻，使少数患者不能接受。
②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇），是另一种合成的双糖，经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。
③乳糖，对于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖，由于有的人小肠内缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小肠不被分解和吸收，进入结肠后被细菌分解而酸化肠道，并产生气体，使肠蠕动增加而促进排便。
④口服抗生素，可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠道不良反应较大。利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收，效果与新霉素相同。
⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。SF68的服用方法为服用4周后停用2周，可反复使用，口服有益菌无毒副反应。
（2）促进体内氨的代谢：
a)L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。每日静脉注射20g的OA可降低血氨，改善症状，不良反应为恶心、呕吐。
b)鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同，但其疗效不如OA。
c)苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨，不良反应以消化不良症状为主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。
d)谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。
e)精氨酸可促进尿素循环而降低血氨，该药呈酸性，适用于碱中毒患者。
（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）复合受体拮抗剂氟马西尼：
可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。对于肝性脑病Ⅲ期～Ⅳ期患者有促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4小时之内静脉注射；或持续静脉滴注。有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效，虽然尚有争议，但对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT积分。
（4）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）
该制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充BCAA有助于改善其氮平衡。
（5）其他药物
①肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积，驱锰药是否有效尚需进一步研究。
②L-肉碱可加强能量代谢，氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。L-肉碱的疗效有待于证实。
3.其他治疗
（1）减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。
（2）人工肝用分子吸附剂再循环系统（MARS），血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质，对于急、慢性肝性脑病均有一定疗效。
（3）肝细胞肝移植是治疗各种终末期肝病的有效手段，是严重和顽固性肝性脑病的指征。
（4）肝细胞移植是用人的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可做脾内移植，移植的肝细胞可存活，并有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。
4.对症治疗
（1）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调，每日入液总量以不超过250Oml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约为尿量加1000ml），以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。缺钾者补充氯化钾，碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。
（2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护细胞功能。
（3）保护呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
（4）预防脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。
预后：该病预后取决于病因。诱因明确且容易消除者（如出血、缺钾等）预后较好。由急性肝衰竭（重型病毒性肝炎或药物性肝炎）引起的肝性脑病的预后，比肝硬化伴门体分流者更严重。有腹水、黄疸、出血倾向者提示肝功能很差，其预后也差。暴发性肝衰竭所致肝性脑病预后最差。
积极防治肝病。肝病患者应避免诱发肝性脑病的一切因素。密切观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷期的表现，并进行适当治疗。