作者：孙楠中关村医院

一、病毒性皮肤疼痛的病理生理学基础

病毒性皮肤疼痛作为一种常见的临床症状，其发生发展涉及复杂的生物学机制。当病毒侵入人体后，通过特定受体与皮肤或神经组织结合，启动了一系列病理生理变化。研究表明，水痘-带状疱疹病毒（VZV）和单纯疱疹病毒（HSV）等嗜神经病毒能够沿感觉神经纤维迁移，在神经节内建立潜伏感染，这是后期皮肤疼痛发生的重要基础。

在病毒复制阶段，被感染的皮肤细胞会释放大量炎症介质，包括前列腺素、缓激肽、组胺以及多种细胞因子（如IL-6、TNF-α）。这些物质不仅直接刺激局部痛觉感受器（nociceptors），还会降低其激活阈值，导致异常性疼痛（allodynia）——即正常情况下不应引起疼痛的轻微刺激（如衣物摩擦）也能诱发明显痛感。此外，病毒颗粒本身及其代谢产物可引发局部组织水肿，增加神经末梢压力，进一步加剧疼痛感受。

从神经病理学角度看，某些病毒如带状疱疹病毒可直接损伤周围神经纤维，导致神经膜结构破坏和离子通道分布异常。这种神经病理性改变可引发自发性电活动，表现为灼烧样、针刺样或电击样疼痛，即使在皮肤病变愈合后仍可能持续存在，发展为带状疱疹后神经痛（PHN）。

二、常见引起皮肤疼痛的病毒类型及临床特征

疱疹病毒科成员是导致病毒性皮肤疼痛的主要病原体。单纯疱疹病毒分为HSV-1和HSV-2两型，可引起口腔周围或生殖器区域的疼痛性水疱，常伴有局部灼热感和触痛。初次感染症状较重，复发时疼痛程度可能减轻，但个体差异显著。水痘-带状疱疹病毒则呈现双相表现：原发感染表现为全身性水痘，病毒潜伏于感觉神经节；再激活时则引发带状疱疹，特征为沿单侧皮节分布的成簇水疱伴剧烈疼痛。

人乳头瘤病毒（HPV）某些型别感染也可能导致皮肤疼痛，特别是发生在足底的跖疣，因压力刺激可产生显著触痛。而柯萨奇病毒感染引发的手足口病，除口腔黏膜损害外，手掌、足底可出现红色斑丘疹或疱疹，儿童患者常因皮肤疼痛而拒食、烦躁。

临床鉴别诊断需注意：带状疱疹疼痛常先于皮疹出现，易误诊为其他疾病；单纯疱疹复发多有前驱症状如局部瘙痒或刺痛；病毒性皮疹的分布特点（单侧性、沿神经走行等）是重要诊断线索。对于免疫抑制患者，病毒性皮肤感染可能表现为不典型疼痛性溃疡，需通过PCR检测或病毒培养明确病原。

三、病毒性皮肤疼痛的评估与分级系统

准确评估疼痛程度对指导治疗至关重要。视觉模拟评分（VAS）和数字评分量表（NRS）是临床最常用的工具，要求患者在0-10分范围内自评疼痛强度。对于儿童或沟通困难者，可采用Wong-Baker面部表情疼痛评分量表。McGill疼痛问卷则能更全面地评估疼痛性质，区分伤害性疼痛与神经病理性疼痛成分。

疼痛特征记录应包括：起病形式（急性/慢性）、性质描述（灼烧样、针刺样等）、时间模式（持续性、阵发性）、加重缓解因素以及伴随症状（瘙痒、感觉异常）。使用DN4问卷或LANSS量表可帮助识别神经病理性疼痛成分，这对预后判断和治疗选择具有指导价值。

临床监测中，除疼痛强度外，还需关注功能影响程度，如睡眠干扰、日常活动受限、情绪变化等。疼痛日记是追踪症状波动和治疗反应的有效方法，有助于发现疼痛触发因素和治疗时间窗。