作者：郭慧芳   延庆县康庄镇社区卫生服务中心

一、疾病关联机制

 缺血性卒中是因脑动脉供血不足导致脑组织缺血缺氧坏死的脑血管疾病，而脂代谢异常（以总胆固醇、甘油三酯升高及高密度脂蛋白胆固醇降低为核心特征）是其独立且关键的危险因素，二者存在明确的病理生理关联。

 脂代谢异常通过“动脉粥样硬化-血管狭窄-血栓形成”路径诱发缺血性卒中。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高后，易沉积于动脉内膜下，被氧化修饰为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），刺激血管内皮细胞损伤、功能紊乱。随后，单核细胞迁移至内膜下转化为巨噬细胞，吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，逐步堆积形成动脉粥样硬化脂质斑块。随着斑块体积增大，血管管腔狭窄，脑血流灌注减少；当不稳定斑块破裂时，胶原暴露激活凝血系统，血小板聚集形成血栓，直接堵塞脑血管，引发缺血性卒中。临床数据显示，LDL-C每降低1mmol/L，缺血性卒中复发风险下降21%，证实脂代谢异常与疾病发生、进展的直接关联。

 二、临床诊断要点

 缺血性卒中合并脂代谢异常的诊断需结合脑血管病评估与血脂检测强调“卒中确诊+血脂异常分级”的双重标准，避免漏诊或误判。

 （一）缺血性卒中诊断

 1. 症状与体征：突发一侧肢体无力/麻木、言语不清、口角歪斜、视物模糊等局灶性神经功能缺损症状，症状持续超过24小时（或不足24小时但影像学证实脑梗死）。

2. 影像学检查：头颅CT排除脑出血（发病早期可见低密度梗死灶），头颅MRI（DWI序列）明确脑缺血病灶位置与范围；颈动脉超声、头颈部CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）评估脑血管狭窄程度及动脉粥样硬化斑块性质（稳定/不稳定）。

 （二）脂代谢异常诊断

 参照《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》，空腹（禁食8-12小时）血脂检测显示：总胆固醇（TC）≥6.2mmol/L，或甘油三酯（TG）≥2.3mmol/L，或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≥4.1mmol/L，或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.0mmol/L，即可诊断脂代谢异常。需注意，缺血性卒中患者属于“极高危人群”，其LDL-C控制目标需更严格（应＜1.8mmol/L，部分患者需＜1.4mmol/L），而非仅以“是否达标诊断”为标准。

 三、治疗策略

 治疗需遵循“控制血脂+改善脑循环+二级预防”的综合原则，以降低卒中复发风险、改善神经功能预后为核心目标。

 （一）降脂治疗（核心措施）

 1. 他汀类药物：作为首选药物，通过抑制胆固醇合成降低LDL-C，同时稳定动脉粥样硬化斑块、抗炎（降低C反应蛋白水平）。常用药物包括阿托伐他汀（10-40mg/日）、瑞舒伐他汀（5-20mg/日），需根据患者血脂基线、肝肾功能调整剂量，治疗期间每3-6个月监测肝功能（ALT、AST）及肌酸激酶（CK），警惕肝损伤或肌病风险。

2. 联合用药：若他汀类药物足量治疗后LDL-C仍未达标，可联合依折麦布（抑制肠道胆固醇吸收，10mg/日）；极高危患者（如反复卒中、血管狭窄＞70%）可加用PCSK9抑制剂（注射类药物，每2周1次），快速强效降低LDL-C，但需关注药物经济性与注射部位反应。

 （二）缺血性卒中针对性治疗

 1. 急性期治疗：发病4.5小时内符合条件者，尽早开展静脉溶栓治疗（如阿替普酶）；发病6小时内可考虑动脉取栓，恢复阻塞血管血流；同时给予抗血小板药物（阿司匹林100mg/日，或氯吡格雷75mg/日）预防血栓扩大，避免出血风险（如活动性溃疡患者需调整方案）。

2. 改善循环与神经保护：使用丁基苯酞、依达拉奉等药物，改善脑微循环、减轻脑组织氧化应激损伤，但需作为辅助治疗，不可替代降脂与抗血小板核心措施。

 （三）生活方式干预（基础支持）

 贯穿治疗全程，包括：每日脂肪摄入占比＜总热量20%-30%，减少动物内脏、油炸食品等饱和脂肪/反式脂肪摄入；每周坚持150分钟中等强度运动（如快走、慢跑）；戒烟限酒（男性每日酒精摄入量＜25g，女性＜15g）；肥胖患者（BMI≥28kg/m²）需减重，将BMI控制在24kg/m²以下。

 四、预后与管理

 缺血性卒中合并脂代谢异常的预后取决于“血脂控制达标率”与“二级预防依从性”，规范管理可显著降低不良结局风险。

 （一）预后影响因素

 有利因素：发病后1个月内启动降脂治疗、LDL-C持续达标（＜1.8mmol/L）、坚持抗血小板药物与生活方式干预，可使卒中复发率下降30%-40%，神经功能恢复良好（如肌力、语言功能改善）。

不利因素：血脂控制不佳（LDL-C＞2.6mmol/L）、合并糖尿病/高血压未控制、吸烟酗酒、不规律服药，易导致动脉粥样硬化进展，1年内卒中复发风险升高至15%-20%，且可能出现认知障碍、肢体残疾等后遗症。

 （二）长期管理策略

 1. 定期随访：出院后每3个月复查血脂、肝肾功能，每6个月复查颈动脉超声，评估斑块稳定性；每年进行头颅MRI+MRA检查，监测脑内血管与病灶变化。

2. 患者教育：告知患者脂代谢异常需“终身管理”，即使血脂达标也不可自行停药（易导致血脂反弹）；通过科普手册、线上课程等形式，指导患者识别药物不良反应（如他汀类引起的肌肉酸痛），及时就医调整方案。

3. 多学科协作：联合神经内科、心血管内科、临床营养科，针对合并高血压（控制血压＜140/90mmHg）、糖尿病（糖化血红蛋白＜7%）的患者，制定“降压+降糖+降脂”联合方案，避免单一治疗导致的管理漏洞。

 五、总结

 缺血性卒中合并脂代谢异常是临床常见的“心脑血管疾病组合”，其核心病理机制为脂代谢异常驱动动脉粥样硬化，最终诱发脑血管阻塞。临床诊疗需严格遵循“双重诊断标准”，以他汀类药物为核心开展降脂治疗，结合急性期卒中处理与长期生活方式干预，同时通过定期随访与多学科管理，将血脂控制在极高危人群目标范围内。未来需进一步探索更精准的降脂药物（如新型PCSK9抑制剂）与个体化治疗方案，以提升患者预后质量，降低疾病负担。