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痛风性关节炎诊疗

痛风性关节炎诊疗 妙手医生2022-12-30 1822次阅读
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作者:欧小虹 北京市海淀医院

痛风是由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎,临床表现为尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎,随着疾病的发展还可出现痛风石、慢性痛风性关节炎等表现,疾病还可累及肾脏发生痛风性肾病、泌尿系结石等,伴有大量痛风石形成的患者还可导致严重的骨质破坏并致残。近年来,随着经济的快速发展,人们生活水平的提高,高脂、高蛋白、高嘌呤饮食逐渐成为人们日常饮食习惯,过多的嘌呤摄入,加之饮酒、吸烟及焦虑等因素,导致痛风的发病逐渐偏向城市化、低龄化。目前,我国痛风患病率男性为0.83%~1.98%,女性为0.07% ~0.72%。
1、抗炎治疗:痛风性关节炎急性期应以控制炎症为主,且宜尽早使用(24 h 内),目前临床常用的抗炎药物主要包括秋水仙碱、非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素、生物制剂。对于炎症的控制首选NSAIDs,其次选择秋水仙碱,而对 NSAIDs及秋水仙碱不能耐受或伴有肾功能不全的患者可予糖皮质激素治疗。生物制剂靶向治疗为急性痛风性关节炎提供了新的治疗方法。
NSAIDs具有抗炎、镇痛和解热作用,起效迅速,而其又分为非选择性环氧合酶(COX)抑制剂和选择性 COX-2抑制剂,其中又推荐使用选择性COX-2抑制剂,如塞来昔布、依托考昔等,能够有效减少胃肠道损伤等不良反应,但同时也要关注其对心血管疾病的影响。
既往使用大剂量秋水仙碱治疗急性痛风,而现在研究指出小剂量的秋水仙碱即可有效抑制中性粒细胞的趋化、黏附和吞噬,减少前列腺素和白三烯的释放,以及抑制白细胞介素-6(IL-6)的产生,从而起到抑制炎症的作用。相较于大剂量使用秋水仙碱,小剂量使用能有效减少秋水仙碱不良反应,如腹泻、腹痛及骨髓抑制等。目前,有较多研究表明,小剂量秋水仙碱联合NSAIDs治疗急性痛风的临床疗效较单用NSAIDs更好,且秋水仙碱不良反应发生率低。
针对NSAIDs及秋水仙碱不能耐受或伴有肾功能不全的痛风性关节炎患者可以给予糖皮质激素治疗,但不宜长期使用,应在控制炎症后及早撤药,避免长期使用带来的骨质疏松、血压及血糖升高的影响。糖皮质激素有着强大的抑制炎症的作用,能够迅速、有效切断痛风性关节炎的炎症反应病理过程,从而起到缓解痛风性关节炎急性期关节红肿、疼痛等临床症状。
生物制剂治疗风湿病在很大程度上能改善临床症状,改变疾病转归。IL-1β 是痛风性关节炎炎症发生的驱动因素。国外已有一些生物制剂以痛风性关节炎发病中的炎性因子 IL-1 为治疗靶点,从而有效改善痛风性关节炎患者临床症状并降低复发的风险。目前,受到广泛关注及研究最多的 IL-1 拮抗剂主要包括阿那白滞素、利纳西普、康纳单抗等。
2、降尿酸治疗:痛风反复发作伴有慢性痛风关。节炎或痛风石的患者应当以降尿酸治疗为主,血尿酸水平的长期增高,在很大程度上增加了肥胖、心脑血管、内分泌,以及肾脏疾病的发生和发展。目前,国内临床使用的降尿酸药物主要有非布司他、 别嘌醇以及苯溴马隆,而对于使用常规方法降尿酸无效的患者,还可以选择生物制剂。
抑制尿酸生成药物作为降尿酸的一般选择,黄嘌呤氧化酶抑制剂在临床使用更为常见,其中别嘌醇在治疗急、慢性痛风性关节炎的应用中最为广泛。但因黄嘌呤氧化酶的自发氧化,须逐渐增大药物剂量、多次给药,导致较高浓度的别嘌醇在体内聚集,可对人体产生不同程 度的毒性。而非布司他不仅疗效确切,且安全性较高,现已在临床广泛使用,它主要是经过肝脏代谢, 所以对于部分慢性肾功能不全的患者仍可继续使用。
促进尿酸排泄药物。丙磺舒是具有磺胺结构的抗痛风药物,能够抑制尿酸的再吸收,它主要用于慢性痛风性关节炎的治疗,在急性期时无效。苯溴马隆作为促进尿酸排泄的药物,为苯骈呋喃衍生物,可以阻断肾小管对血尿酸的重吸收, 从而降低血尿酸浓度,坚持服用可保持血尿酸水平稳定。此外,碳酸氢钠可以通过碱化尿液、促进尿酸排泄从而明显增强痛风性关节炎的疗效。
尿酸酶可催化尿酸氧化形成尿囊素,尿囊素是一种更容易被肾脏排出的代谢物,由于人体无法自身合成尿酸酶,所以,以拉布立酶和俾哥的斯为代表的尿素酶类似物的上市给不耐受常规疗法的患者带来了希望。拉布立酶可以快速降低血尿酸水平、溶解痛风石,临床效果优于别嘌醇。
3、手术治疗:痛风性关节炎会破坏关节组织,形成不可逆性损伤,轻者造成关节功能障碍,重者可导致残疾,所以经内科治疗无效的痛风性关节炎患者需选择外科手术治疗。关节镜下清理痛风石技术逐渐完善,伤口小、时间短、感染率低,且并发症少,是患者更易于接受的治疗手段。

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