作者：卜德久 北京市怀柔区中医医院

　　高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
　　按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18．6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12．6kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg(18．9-21．2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。
高血压病的分类
　　高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压是指病因尚未十分明确的高血压，又称高血压病。由其他已知疾病所致的血压升高，则称为继发性或症状性高血瓜。在高而斥的分类方面，还有其他多种划分法。如根据年龄可分为老年人高血压和儿童高血压；以发病的急缓程度可分为急进型和缓进型高血压。
　　(1)原发性高血压即高血压病，是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压患者的95％。患者多在40-50岁发病，早期患者可无症状，可能在体检时发现。少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻木等症状。晚期高血压可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，以致发生动脉硬化、脑血管意外、肾脏病，并易伴发冠心病；临床上只有排除继发型高血压后，才可诊断为高血压病。
　　(2)继发性高血压是指在某些疾病中并发产生血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又称症状性高血压，约占所有高血压患者的1％-5％：对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿系统症状，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发型高血压。如果引起高血压症状的原发病症能够治好，那么高血压就可以消失。
病因
　　（一）遗传高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。
　　（二）饮食
1.盐类与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的侰，减少每日摄入食盐量可使血压下降。　　
2.脂肪酸与氨基酸降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。
　　3.饮酒长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。　　（三）职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。
　　（四）其他吸烟、肥胖者高血压病患病率高。
发病机制
　　心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。　
　　
病理改变
　　小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构（remoldling），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。
临床表现
　　高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进型（chronictype）和急进型（accelleratedtype）高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。
　　（一）缓进型高血压病多为中年后起病，有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。
（二）急进型高血压在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。　　
（三）高血压危重症
　　1.高血压危象（hypertensivecrisis）在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压，血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调（如经期和绝经）等。病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕，亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随植物神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发拌等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高、眼底检查小动脉痉挛、可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。发作一般历时短暂，控制血压后，病情可迅速好转，但易复发。在有效降压药普遍应用的人群，此危象已很少发生。
　　2.高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）在急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高，收缩压、舒张压均高，以舒张压升高为主，病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟，长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者，也可能发生高血压脑病这一危急病症。
分期
　　目前国内仍沿用1979年我国修订的高血压临床分期标准，按临床表现将本病分为三期：
　　第一期血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现。
　　第二期血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大；②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高。
　　第三期血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视神经乳头水肿。
　　急进型高血压（恶性高血压）：病情急骤发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或乳头水肿。
　　从上述分期可见，第一期尚无器官的损伤，第二期已有器官损伤，但其功能尚可代偿，而第三期则损伤的器官功能已经失代偿。
　　按舒张压水平可将高血压分三度：
　　轻度：舒张压12.7～13.9kPa(95～104mmHg)
　　中度：舒张压14.0～15.2kPa(105～114mmHg)
　　重度：舒张压≥15.2kPa(115mmHg)
诊断依据
　　1.收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，且持续存在，可确诊为高血压；收缩压140-160mmHg或/和舒张压90-95mmHg，为临界性高血压。2.单纯血压升高，不合并心、脑、肾等靶器官任一的结构损害者为一期高血压；同时合并上述器官任一的结构损害者为二期高血压；出现上述器官任一的功能衰竭或失代偿者为三期高血压。3.除外各种继发性高血压。