作者：古旭云北京世纪坛医院

冠心病（Coronary Heart Disease, CHD）是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧甚至坏死的一类疾病。它是心血管疾病中最常见、最危重的类型之一，急性心肌梗死更是“生死时速”的急症。

其病理机制的核心在于冠状动脉粥样硬化的发生与发展。这一过程并非一蹴而就，而是一个复杂且漫长的动态演变。最初，血管内皮细胞因高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等多种危险因素受损，导致其屏障功能减弱，脂质尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）易于穿透内皮进入血管壁内皮下间隙。随后，LDL-C被氧化修饰为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），这种物质具有强烈的致炎作用，可招募单核细胞进入内皮下并转化为巨噬细胞。巨噬细胞通过清道夫受体大量吞噬ox-LDL，最终形成泡沫细胞，泡沫细胞的堆积是早期动脉粥样硬化脂质条纹形成的主要成分。随着病情进展，脂质核心逐渐增大，平滑肌细胞迁移至内皮下并增殖，合成大量细胞外基质形成纤维帽，包裹脂质核心，从而构成了动脉粥样硬化斑块。斑块的稳定性是决定冠心病临床事件发生与否的关键因素。不稳定斑块通常具有薄而脆弱的纤维帽、大的脂质核心以及大量的炎症细胞浸润，容易发生破裂、糜烂或出血。一旦斑块破裂，暴露的脂质和胶原等物质会迅速激活凝血系统，导致血小板聚集和血栓形成，瞬间阻塞冠状动脉血流，引发急性心肌梗死等严重心血管事件。即使斑块未发生破裂，其逐渐增大也会导致冠状动脉管腔进行性狭窄，当狭窄程度达到一定程度（通常认为管腔面积减少70%以上），在心肌耗氧量增加（如劳累、情绪激动）时，冠状动脉供血无法满足心肌需求，便会出现心绞痛等心肌缺血症状。近年来，随着分子生物学和细胞生物学的深入研究，炎症反应在动脉粥样硬化的各个阶段均扮演着至关重要的角色，从内皮损伤、脂质沉积到斑块形成、破裂及血栓形成，炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）等均参与其中，成为了冠心病病理机制研究的热点和潜在治疗靶点。此外，血管平滑肌细胞的异常增殖与凋亡失衡、血管新生以及氧化应激等多种机制也共同参与并调控着冠心病的发生发展。

在现代治疗方面，冠心病的治疗策略已从单纯的缓解症状转向以改善预后、延缓疾病进展、降低心血管事件风险为核心的综合管理模式。药物治疗是基础，包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等）抑制血小板聚集，防止血栓形成；他汀类药物通过降低LDL-C水平，稳定甚至逆转斑块，并具有抗炎等多效性作用；β受体阻滞剂能减慢心率、降低心肌耗氧、改善心肌重构；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）则通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），发挥降压、改善内皮功能、减轻心脏负荷及心肌重构的作用。对于严重冠状动脉病变患者，血运重建治疗是重要的治疗手段，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）以其微创性、恢复快等优势，已成为目前治疗冠心病的主要血运重建方法之一，尤其是药物洗脱支架的应用，显著降低了术后再狭窄率。冠状动脉旁路移植术（CABG），即心脏搭桥手术，则主要适用于左主干病变、多支血管弥漫性病变、合并糖尿病等复杂病变患者，可更完全地重建血运。近年来，随着技术的进步，生物可吸收支架、药物涂层球囊等新型介入器械的研发与应用，为冠心病的介入治疗带来了新的希望，旨在减少金属支架的长期留存带来的潜在风险。同时，生活方式干预，如戒烟限酒、合理膳食、规律运动、控制体重、保持心理健康等，作为冠心病一级预防和二级预防的重要组成部分，其重要性日益凸显。此外，针对冠心病的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病的严格控制，也是现代治疗中不可或缺的环节，通过综合管理这些危险因素，能有效延缓疾病进展，改善患者生活质量和长期预后。基因治疗、干细胞治疗等新兴治疗方法也处于研究探索阶段，有望为冠心病的治疗提供新的突破。

冠心病的发生始于血管内皮损伤。高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等因素可破坏内皮屏障，使低密度脂蛋白（LDL）进入血管壁，被氧化后引发炎症反应，巨噬细胞吞噬形成“泡沫细胞”，最终构成动脉粥样硬化斑块。

斑块分为稳定型与不稳定型。稳定斑块纤维帽厚，不易破裂；而不稳定斑块脂质核心大、纤维帽薄，易在血流剪切力或情绪激动时破裂，暴露胶原和组织因子，激活血小板聚集，形成血栓，完全阻塞血管，导致急性心肌梗死。

临床表现多样，典型心绞痛为胸骨后压榨性疼痛，可放射至左肩、左臂、下颌，常由体力活动或情绪激动诱发，休息或含服硝酸甘油可缓解。但部分患者（尤其糖尿病患者）可表现为“无症状性心肌缺血”，增加了诊断难度。

诊断手段包括心电图、运动负荷试验、冠脉CTA、冠状动脉造影（金标准）等。对于急性胸痛患者，应迅速完成“心电图+心肌酶谱”检查，明确是否为急性冠脉综合征（ACS）。

治疗策略分为三类：

1.药物治疗：抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷）、他汀类降脂药、β受体阻滞剂、ACEI/ARB、硝酸酯类等，用于稳定斑块、改善心肌供血；

2.介入治疗（PCI）：通过导管植入支架，开通狭窄血管，创伤小、恢复快，是当前主流治疗方式；

3.外科搭桥（CABG）：适用于多支病变、左主干病变或合并糖尿病者，远期效果更优。

近年来，生物可吸收支架、药物涂层球囊、腔内影像学（如IVUS、OCT）等新技术不断涌现，显著提升了介入治疗的安全性与有效性。

此外，心脏康复项目也日益受到重视，涵盖运动训练、营养指导、心理支持和戒烟干预，帮助患者回归正常生活。

冠心病虽凶险，但可防可控。关键在于早期识别危险因素，积极干预，避免悲剧发生。

随着对冠心病病理机制研究的不断深入，现代治疗理念也在持续革新。除了传统的“ABCDE”二级预防方案（A：阿司匹林和ACEI/ARB；B：β受体阻滞剂和控制血压；C：戒烟和控制胆固醇；D：控制饮食和糖尿病；E：运动和健康教育），精准医学和个体化治疗成为新的发展方向。例如，基于基因检测指导他汀类药物的选择和剂量调整，以及通过血小板功能检测优化抗血小板药物治疗方案，减少出血风险。在斑块管理方面，除了稳定斑块，如何实现斑块的逆转也成为研究热点，强化降脂治疗（如PCSK9抑制剂的应用）已被证实能显著缩小斑块体积，为冠心病的治疗带来了新的希望。同时，对于慢性冠脉综合征患者，炎症因子抑制剂（如秋水仙碱）的临床试验也显示出降低心血管事件风险的潜力，提示炎症在冠心病进展中的重要作用及干预价值。未来，随着人工智能在影像诊断、风险预测和治疗决策中的应用，以及再生医学如干细胞治疗在心肌修复领域的探索，冠心病的防治将迈向更加精准、高效和个性化的新阶段。