作者：巩忠 北京航天总医院

脑血管自动调节功能使脑血液供应在一定范围内的灌注压(灌注压或灌流压=平均动脉压一平均静脉压)改变时仍得以维持。在脑血管病变脑组织功能受损或短暂缺血后,可使自动调节功能受损,此时该局部脑血管内的血流随血压的升降而被动地增减。高血压患者的脑血管自动调节有效功能处在血压较高的水平进行。如果血压降低,这种调节功能就较差。血压过分升高并超越一定限度,如平均动脉压突然升高超过平时的40%(相当于升高50mmHg)时,则会影响脑血管自动调节功能。在这种情况下,脑血管并不收缩,脑血流量不仅没有减少,反而显著增加。这种在高血压作用下的过度灌注,导致毛细血管内压力增加,毛细血管破坏,可引起严重脑水肿及出血。此时应用任何扩张血管的治疗显然是有害无益的。在脑动脉硬化时,脑血管阻力比正常显著增大,脑血流量和脑氧消耗平均较正常为低。虽然脑血管阻力主要存在于小动脉和毛细血管,一般较大的动脉的血管阻力作用较小,然而较大动脉管腔变窄而影响远端动脉血压时,就可显著降低灌注压。对已有明显血管阻力增高的脑组织,这种灌注压的显著降低可产生急性缺血症状。

总之,通过近年来对脑局部血流量的研究,一般认为高碳酸血症在正常情况下可增加脑血流量达60%以上,在脑血管弥漫性病变时脑血流量稍有增加但不明显。在局灶性脑血管病变时,高碳酸血症一般也使脑平均血流量有所增加,但在病灶区不明显。对二氧化碳吸人的反应情况,在一定程度上反映了脑部病变的严重程度、影响范围以及不同病期。脑内盗血症在局灶性脑血管病变中虽不一定存在,但在起病的开始数日内,尤其在缺血性卒中梗死病灶范围较大、水肿较明显、脑组织坏死较重的情况下,还是较常遇到的,过了急性期就很少见。

缺血性卒中时脑局部血流量的变化有以下六方面:1.局灶性充血 脑病灶局部血流量可明显增加,可超过病变半球平均血流量的 30%~40%。局灶性充血常仅见于起病的初两日内,并常伴局灶血管麻痹现象。局灶性充血的现象,在脑血管造影上,未见到血管阻塞的缺血性卒中,远比见到阻塞者要多。2.局灶性缺血，在有血管阻塞的缺血性卒中急性期,大多数表现为局灶性缺血。常在起病初 2~3日内,不仅可记录到病变区局灶性缺血,病侧大脑半球的血流量也普遍减少,严重者甚至波及健侧大脑半球。在无血管阳塞的缺血性卒中患者中,局灶性缺血现象不显著。

3.局灶性血管麻痹 在脑血管正常的情况下,脑血流处于自动调节状态,即脑血流量在相当大的范围内保持一定的稳定性,不会轻易受血压波动的影响。当PaCO,增高时脑血管就扩张,当 PaCO,降低时脑血管就收缩。在缺血性卒中时,大多数脑血管阻塞的患者以及约半数脑血管未见阻塞的患者,均在局灶性充血或局灶性缺血区发生局灶性血管麻痹现象,该处血管随着血压处于被动舒缩状态,并对二氧化碳的扩张血管作用失去反应。这种自动调节功能的丧失,极可能是由于二氧化碳或乳酸所造成的脑组织局部酸中毒所致。局灶性血管麻痹严重者可导致血液逆流反应。因缺血病灶区血管已极度扩张,对二氧化碳吸入不能再起反应。在应用脑血管扩张药物使病灶周围正常脑组织血管扩张时,血液反而从病灶区分流人其周围的正常脑组织,以致病灶区更缺血(脑内盗血症)。反之,在应用脑血管收缩药物或过度换气时,正常脑部血管收缩,使有较多血液自正常脑组织流入缺血病灶区(盗血症)。大多数

局灶性血管麻痹持续1~2周后消失。4.广泛性异常，表现为整个半球血流量减少,主要为病侧大脑半球的自动调节丧失,见于不论血管有无阻塞的缺血性卒中患者中。一般在起病初两周内发生,大多数还伴有局灶性血管麻痹。

5.短暂性脑缺血发作 在间歌期进行脑局部血流量测定,未能发现异常。在急性发病短时间内,可能有轻度的局灶性充血、局灶性缺血、局灶性自动调节障碍等异常,但很少有持续

三四日者。没有广泛性异常。6.对二氧化碳的反应，在吸人5%二氧化碳以及过度换气时,测定脑局部血流量的结果,显示脑梗死局部血流量大多在二氧化碳吸入时有所增加,在过度换气时有所降低,这可能与侧支循环有关。少数出现脑内盗血症和盗血症,表现为脑梗死局部血流量在二氧化碳吸入时显著减少,在过度换气时有所增加。还有少数由于缺血区的脑局部血流过低,以致不能测定对二氧化碳吸人或过度换气的反应。