作者：范寅泰 北京安定医院

高血压是持续血压过高的疾病，会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病，高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。鉴别诊断需考虑下面的继发性高血压，高血压确诊前须排除“继发性高血压”，不可乱用降压药。高血压发病有关的因素有

1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压；3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。

3.体重：肥胖者发病率高。

4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。

5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。高血压治疗：

一、一般治疗：高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合。

二、降压药物治疗。

（一）血管紧张素转换酶抑制剂：目前应用巯甲丙脯酸、依那普利。

（二）钙拮抗剂：是一组化学结构不同，作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流，因而称为钙通道拮

抗剂。常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶、尼群地平。

（三）血管扩张剂：直接松弛血管平滑肌，扩张血管，降低血压。常用药物有：1.硝普钠。2.长压定。3.肼苯达嗪。

（四）作用于交感神经系统的降压药。

1.中枢性交感神经抑制药：（1）可乐宁；（2）甲基多巴。

2.交感神经节阻滞剂。常用者有阿方那特，高血压用于高血压脑病的治疗。

3.交感神经节后阻滞剂。使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭，而达降压的目的。

常用药物有：（1）胍乙啶。（2）利血平。

4.肾上腺素能受体阻滞剂。

（1）β受体阻滞剂；柳胺苄心定是WHO推荐的降压药。醋丁酰心安。

（2）α受体阻滞剂：常用者有哌唑嗪。多沙唑嗪。

（五）利尿降压药。

1.噻嗪类：是应用最广的口服利尿降压药，双氢克尿噻；

2.氯噻酮；

3.速尿；

4.氨苯喋啶。

三、药物治疗原则

（一）个体化：根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量。

（二）联合用药。

（三）分级治疗：对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。

一级：利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。

二级：联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。

三级：联合用药，三种药物并用。

四级：三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。

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