作者：刘胜伟 北京市朝阳区团结湖社区卫生服务中心

半乳糖凝集素，即β-半乳糖苷结合凝集素，在免疫和炎症反应的调节中发挥多种作用。中枢神经系统中表达的半乳糖凝集素是半乳糖凝集素。在正常生理条件下，半乳糖凝集素通过参与神经元髓鞘化、神经元干细胞增殖和神经元细胞的顶端囊泡运输来维持中枢神经系统稳态。在神经元疾病和不同的实验性神经炎症疾病模型中，半乳糖凝集素可能作为细胞外介质或细胞内调节因子，控制炎症反应或赋予受损中枢神经系统组织的重构能力。一般来说，半乳糖凝集素可以减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎（多发性硬化症的一种模型），而半乳糖凝集素-3在该模型中促进炎症。在脑缺血性病变中，半乳糖凝集素都被诱导以帮助神经元再生。半乳糖凝集素-1的表达是星形胶质细胞源性神经营养因子分泌所必需的，而重组半乳糖凝集素-1促进神经元再生。Galectin-3促进小胶质细胞增殖，减轻缺血损伤和神经元凋亡。在肌萎缩性脊髓侧索硬化症模型中，半乳糖凝集素-3对神经再生有害，而肌肉注射氧化的半乳糖凝集素-1可以改善神经肌肉疾病。在轴突切开术和沃勒变性中，半乳糖凝集素-3有助于吞噬巨噬细胞，以清除损伤的PNS或中枢神经系统中的退化的髓磷脂。因此半乳糖凝集素是参与中枢神经系统稳态和神经炎症的重要调节剂。对半乳糖凝集素在神经炎症中的作用的持续研究有望提供更好地理解这一过程的机制，并导致新的治疗方法。
关键词肌萎缩性脊髓侧索硬化症实验性自身免疫性脑脊髓炎半乳糖凝集素多发性硬化症沃勒氏变性
中枢神经系统的免疫反应介绍
中枢神经系统（CNS），由大脑和脊髓组成，由于缺乏明显的淋巴系统，专业的抗原提呈细胞数量有限，以及明显缺乏免疫反应，过去被认为是一个“免疫特权”器官。中枢神经系统的“免疫特权”影响了其与血脑屏障（BBB）的隔离。血脑屏障的独特结构限制了免疫细胞进入中枢神经系统。此外，由于中枢神经系统细胞表达抑制t细胞功能的调节分子，中枢神经系统对免疫反应耐受。然而中枢神经系统的“免疫特权”的概念已经被重新评估过去的二十年。研究表明，中枢神经系统确实与免疫系统“对话”，而中枢神经系统和免疫系统之间的相互作用对于维持中枢神经系统稳态和神经元功能至关重要。在小鼠模型中，CD4 + T细胞的缺陷导致小鼠认知功能障碍，证明了免疫细胞在中枢神经系统功能中的重要作用。.免疫细胞积极参与对中枢神经系统感染和损伤的控制。神经系统积极地与外周免疫细胞相互作用，并持续受到小胶质细胞和免疫细胞如树突状细胞、巨噬细胞和T细胞的监视，这些细胞感知并消除可能损害它的损伤。
免疫系统
免疫系统维持组织稳态，并启动宿主对病原体的防御。它由两组免疫组成，先天免疫（也称为非特异性）免疫和适应性免疫（也称为特异性）免疫。先天免疫是宿主防御的第一道防线，由树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞等细胞调节。先天免疫系统通过模式识别受体（PRRs）识别病原体相关分子模式，这是病原体中存在的常见结构。这种识别引发了先天免疫反应。适应性免疫是由T和B淋巴细胞介导的，它们分别识别特异性抗原，促进细胞介导免疫和体液免疫。在细胞介导免疫中，幼稚CD4 + T细胞的T细胞受体（TCR）识别抗原提呈细胞（APC，主要是树突状细胞）上与主要组织相容性复合体（MHC）II类复合物的肽，随后激活幼稚CD4 + T细胞成为效应CD4 + T细胞（T辅助细胞，Th）。T辅助细胞根据其细胞因子和转录因子的特征，可以分为几种类型的Th。效应CD4 + T细胞分泌不同的细胞因子来调节其他免疫细胞的功能。Th1细胞选择性分泌IFN-γ，Th2细胞选择性分泌IL-4，而Th17和T FH细胞分别选择性分泌。Th1细胞介导对细胞内病原体的免疫反应，如病毒、分枝杆菌和原生动物。