作者：古旭云北京世纪坛医院

高血压，作为全球范围内最为普遍的慢性非传染性疾病之一，是心血管疾病发生与死亡的重要危险因素。根据世界卫生组织（WHO）统计，全球约有12.8亿成年人患有高血压，其中大多数分布在中低收入国家。在我国，成人高血压患病率已超过27%，且呈现年轻化趋势。长期未受控制的高血压可导致心、脑、肾等多个靶器官损害，显著增加脑卒中、冠心病、心力衰竭及终末期肾病的风险。因此，深入理解其发病机制，并实施科学有效的综合管理，已成为公共卫生和临床医学的核心议题。

从病理生理学角度看，高血压的发生涉及多种复杂的调控系统失衡。首先，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节中起关键作用。当肾脏血流灌注减少时，肾小球旁器释放肾素，催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经肺部的转换酶（ACE）作用生成血管紧张素Ⅱ。后者是一种强效缩血管物质，能直接引起小动脉收缩，同时促进醛固酮分泌，增强钠水潴留，从而升高血压。此外，交感神经系统过度激活也是重要机制之一。应激、肥胖、睡眠呼吸暂停等因素均可导致交感神经张力增高，引发心率加快、心输出量增加及外周阻力上升，共同推动血压升高。

近年来研究还发现，血管内皮功能障碍在高血压早期即已出现。正常情况下，内皮细胞通过释放一氧化氮（NO）、前列环素等舒张因子维持血管张力平衡。但在氧化应激、炎症反应或高血糖状态下，NO合成减少、活性下降，导致血管舒张能力减弱，进而诱发持续性高血压。与此同时，免疫系统异常亦被证实参与其中。T淋巴细胞浸润血管壁、巨噬细胞活化释放炎性因子如IL-6、TNF-α，均可加剧血管重塑和僵硬度增加。

在临床分类上，高血压可分为原发性与继发性两大类。约90%-95%的患者属于原发性高血压，病因尚未完全明确，通常与遗传背景、生活方式及环境因素交互作用有关；而继发性高血压则由明确疾病引起，如肾实质性疾病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等，占比较小但具有可逆性，需特别甄别。

诊断方面，《中国高血压防治指南》推荐以诊室血压测量为基础，结合家庭自测血压和动态血压监测（ABPM）进行综合评估。成人高血压定义为：未使用降压药物的情况下，非同日三次测量收缩压≥140 mmHg 和/或 舒张压≥90 mmHg。对于糖尿病、慢性肾病等高危人群，目标血压应更为严格，通常建议控制在<130/80 mmHg。

治疗策略强调“ Lifestyle First”原则，即生活方式干预为基石。包括减盐（每日钠摄入<5 g）、增加富含钾的食物摄入（如新鲜蔬果）、规律运动（每周至少150分钟中等强度有氧运动）、戒烟限酒、控制体重（BMI <24 kg/m²）、保持心理平衡等。大量证据表明，合理的生活方式调整可使收缩压降低5-20 mmHg，部分轻度患者甚至无需药物即可达标。

当生活方式干预效果不佳或初始血压明显升高时，应及时启动药物治疗。目前常用五大类降压药包括：钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β受体阻滞剂。选择方案需依据患者年龄、合并症、种族及靶器官损伤情况个体化制定。例如，老年单纯收缩期高血压首选CCB或利尿剂；合并糖尿病、蛋白尿者优先选用ACEI或ARB；伴快速心律失常或心绞痛者可考虑β受体阻滞剂。

联合用药已成为现代高血压管理的趋势。单药治疗往往难以实现理想血压控制，而两药联用不仅能提高疗效，还可减少单一药物剂量相关的不良反应。固定复方制剂因其服用简便、依从性高，在基层医疗中广泛应用。此外，新型药物如血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI，代表药物沙库巴曲缬沙坦）已在特定人群中展现出优于传统疗法的心肾保护作用。

值得注意的是，高血压管理不仅关注数值达标，更强调长期依从性和全程管理。我国高血压控制率仍不足20%，主要瓶颈在于知晓率低、治疗不规范、患者依从性差。因此，构建以社区为中心的慢病管理体系至关重要。通过家庭医生签约服务、电子健康档案建设、远程血压监测平台等手段，实现筛查—诊断—治疗—随访闭环管理，有助于提升整体防控水平。

未来发展方向包括精准医学的应用。基于基因组学、代谢组学等多组学技术识别高血压易感基因和生物标志物，有望实现风险分层预测和个体化用药指导。此外，器械治疗如去肾交感神经术（RDN）在难治性高血压中的探索也取得阶段性成果，为药物难控患者提供了新选择。

总之，高血压是一项需要全社会共同应对的重大健康挑战。只有将科学认知、政策支持、医疗服务与公众教育紧密结合，才能真正实现“早防、早治、长管”的目标，最大限度降低心血管事件负担，提升国民健康寿命。

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