肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20%～30%最终发展为糖尿病。

肝源性糖尿病临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减少为特征,我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化。肝源性糖尿病患者的临床表现为有呈隐性,有的显性,症状轻重不等;但与原发性糖尿病相比,典型的“三多”症状多不明显,往往被慢性肝病症状:乏力、纳差、腹胀、脾大、黄疸及腹水等所掩盖,极少发生酮症酸中毒等并发症,同时糖尿病神经及血管并发症的发生率也较2型糖尿病的低。肝源性糖尿病患者以空腹血糖正常或轻度升高,而餐后血糖明显升高为特征。

肝源性糖尿病的诊断: ①在糖尿病发生之前有明确的肝病史,有时与肝病同时发生;②无糖尿病既往史和家族史,糖尿病症状轻或无;③有明确肝功能损害的临床表现,血生化检查和影像学检查的证据;④符合美国糖尿病协会(ADA)的糖尿病诊断标准; ⑤)血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相一致; ⑥排除垂体、肾上腺、甲状腺疾病所引起的继发性糖尿病。

肝源性糖尿病与成年起病的2型糖尿病并发肝损害或肝病同时存在时,临床上有时难以区别。肝源性糖尿病是肝病在前,糖尿病在后,一般无糖尿病家族史,肝功能与血糖、尿糖的好转或恶化多呈一致性改变,如果胰岛自身抗体阳性,更支持肝源性糖尿病的诊断。

肝源性糖尿病治疗目的是控制耗能和分解代谢的连锁反应，促进肝脏对胰岛素和糖自身稳定调节作用的恢复，改善肝代谢功能、延长患者生命。治疗包括治疗原有肝病，及时纠正低钾、感染及停用损害糖耐量的有关药物，戒酒并注意发现及治疗潜在的血色病、慢性胰腺炎以及其他引起营养不良的原因。鼓励进食含高植物纤维的天然食品，减少单糖和饱和脂肪酸的摄入，利于降低餐后血糖增高反应。适当活动可刺激葡萄糖利用并使胰岛素敏感性增加。补充锌、B族维生素等对肝病糖耐量损害者有帮助。