作者：张俊才 北京市大兴区祥医中健医院

高血压的危害不容小觑，但是许多病人因缺乏应有的自我保健知识，不注意定期监测血压，使得高血压得不到及时有效的控制，心、脑、肾三个重要的生命器官就会受到致命性打击 。
(1)、引起肾脏病
长期高血压可导致肾小动脉硬化。 肾功能减退时，可引起夜尿， 多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下 ， 酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
(2)、引发脑血管疾病
研究表明，血压越高，并发症 的发生率也越高。上海市宝山区15岁以上5456人关于血压与脑卒中发病关系的研究表明，在随访的9年内，高血压病患者发生脑血管病约占整个人群脑血管病发生人数的70%，其中确诊高血压患脑血管病的相对危险性是正常血压者的32倍， 临界高血压也高达9倍。高血压病的主要直接并发症是脑血管病，尤其是脑出血。 一组312例住院的原发性高血压患者经15年—18年长期随访 ， 由 于 心 、 脑 、肾并发症死亡97例，占全部死因的74.6%。在596例老年人高血压前瞻性27个月随访观察研究中， 心、脑血管病累积发生率为 68.79%，脑血管病累积发生率为36.91%。
(3)、引起猝死
猝死是临床上最为紧急的状态。它表现为忽然发生呼吸、心跳停滞，意识丧失，并常于1小时内死亡。高血压因左心室负荷增加 ， 而致左室肥厚 ，易患心律失常、冠心病， 是猝死的高危因素。冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。
(4)、导致多种病变
高血压还可导致心 、脑 、肾 和血管多种病变，发生左心室肥厚、 充血性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。
高血压病的营养治疗
在利尿剂及其他降压药问世以前，高血压的治疗主要以饮食为主，随着药物学的发展，饮食治疗逐渐降至次要地位。然而近年来关于高血压病因和发病机理的研究又促进人们重新评价营养在本病防治中的重要作用。在西方国家，尤其在美国，有关高血压病的营养治疗(特别是低钠饮食)的兴趣和宣传几乎达到高潮。其主要原因是由于:第一、高血压病作为一种常见病，其发生与环境因素，特别是与营养因素密切相关;第二、现有的各种降压药物均有一定的副作用，而营养治疗不仅具有一定的疗效，而且合乎生理，因此更适宜于大规模人群的防治。此外，营养如与药物俣用也可使其剂量降低。
营养因素在高血压病防治中的作用
①钠和钾的摄入与高血压病的发病和防治有关，其证据是多方面的。首先，流行病学方面，大量资料表明，高血压病的发病率与居民膳食中钠盐摄入量呈显著正相关。例如，阿拉斯加的爱斯基摩人食盐的摄入量极低，几乎未见高血压。相反，日本北部农村的居民平均每天摄入25g以上的食盐，高血压的发生率几近40%。弗来明汉地区的调查显示，居民每天食盐量自8～13g，高血压的发病率自20%增至24～37%。其次，临床观察表明，不少轻度高血压病人，只需中度限制钠盐摄入，即可使其血压降至正常范围，部分对盐敏感的个体，对低盐饮食反应尤佳。即使是重度或顽固性高血压病患者，低盐饮食也常可增加药物疗效，减少用药剂量。第三、动物实验表明，钠盐摄入过多可使小鸡和大鼠形成高血压，血压增高的程度与盐量成正比。进一步研究还表明，钠盐对血压的影响可能与遗传因素有关。通过近亲交配所产生的对盐敏感的大鼠，即使喂以钠盐不高的饲料，也可产生高血压。钠盐摄入过多引起高血压的机理尚未明了。据认为可能与细胞外液扩张，心排血量增加，组织过分灌注，以至造成周围血管阻力增加和血压增高。有人发现高血压患者小动脉中每单位干重所含钠盐较正常人为高，这可使动脉壁增厚，血管阻力增加，也可使血管的舒缩性发生改变。
钾不论动物实验或人体观察均提示其具有对抗钠所引起的不利作用。Mencely等用大量的钾喂饲由于高盐引起的高血压大鼠可使其存活率增加，寿命延长。Dahl等发现，低钾可使对盐敏感的大鼠血压增高。临床观察表明，氯化钾可使血压呈规律性下降，而氯化钠则可使之上升。一些日本居民尽管膳食中钠盐含量很高，但由于同时吃进大量的钾，因而高血压的发病率也未见增高。新近Langford等的研究显示食物中Na/K比例与舒张压之间存在显著的正相关，并认为当钾的摄入量由每天50mmol增至200mmol时，则对200mmol以上的钠盐摄入具有对抗作用。可见高钾低钠饮食对高血压病的防治十分重要。
②水质硬度和微量元素:如前所述，软水地区高血压的发病率较硬水地区为高，这可能与微量元素镉有关。动物实验已证明，镉可引起大鼠的高血压，而当用镉的螯合剂时则可使其逆转。尸检发现高血压及脑血管病患者的肾脏中镉含量增高。上海市高血压病研究所发现不论健康人或高血压患者的血压增色与血中镉含量的对数呈正相关。锌具有对抗镉的作用，其含量降低可使血压升高。此外，也有报告提到镁对高血压患者具有扩张血管作用，能使大多数类型病人的心排血量增加。
③其他因素:包括热能、蛋白质、碳水化物和脂肪等也与本病的发生和防治有一定的联系。