作者：李晓红 首都医科大学附属复兴医院

一.观念
呼吸衰竭是一种由多种原因造成的严重的肺通气和/或换气功能的紊乱，致使身体无法进行有效的气体交换，从而造成氧气的缺乏（或不伴随）。由此引起一系列的病理生理变化及相应的临床症状。也就是在大气压力下，在静息状态下进行呼吸，排除心脏解剖学分流，当血氧分压PaO2<60 mmHg时，或同时伴有CO2CO2>50 mmHg时，可作为呼吸衰竭的诊断。
但若以血气测定法诊断呼吸衰竭，则需留意PaO2值会随着年龄的增加而降低，故以PaO2=〔年龄〕×为单位。
70岁、80岁、90岁72 mmHg都属于正常范围。
二.呼吸功能障碍的分级
1.根据病程可将其分类为急性（通常是未出现呼吸系统疾病，PaO2和PaCO2在几个小时或几天内达到呼吸衰竭的程度）和慢性呼吸衰竭（通常是以慢性呼吸病为主）。后者有代偿性呼吸衰竭和失代偿呼吸衰竭两种类型。
2.根据病理学可将呼吸衰竭与呼吸衰竭相区分；
3.根据病变的位置，可以将其划分为三种类型：中枢性、周缘性和内呼吸性（例如 CO中毒）。
4.根据动脉血气分析，将其分为 I型呼衰（PaO2<60 mmHg,PaCO2正常）、 II型呼衰（PaCO2<60 mmHg、PaCO2>50 mmHg）、Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO_2>50 mmHg）。
PS: I型呼衰是以呼吸功能紊乱为主的急性呼衰。II型呼衰多为慢性呼衰，主要以呼吸功能紊乱为特征。
三.呼吸功能障碍的原因
以下是五种常见的原因：
(1)神经系统的病变；
(2)呼吸肌损伤的外周神经传导系统；
(3)胸部病变；
(4)呼吸系统的疾病；
(5)肺脉性疾病。
根据肺部疾病的不同，可以分为：
通气功能障碍：1.阻塞性通气功能紊乱：慢性支气管炎，阻塞性肺气肿， COPD，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤，肿大的淋巴结等，均会导致局部气道狭窄和堵塞，导致呼吸衰竭。
2.限制呼吸困难：⑴胸部扩张受限：常见于胸部畸形、外伤、脊椎侧弯曲、类风湿性关节炎中心型、广泛的胸膜肥大及粘连。
⑵腹壁运动受限、腹水过多、腹膜炎、严重肥胖、腹壁大肿块等。
⑶肺充盈不完全：大量的胸水、气胸、肺不张开、肺实变等。
⑷中枢神经损伤：颅脑损伤、脑瘤、脑梗死、脑炎等.
⑸神经肌肉疾病：小儿麻痹症、多发性神经根炎、重症肌无力、进行性肌萎缩、系统性硬化症、呼吸肌疲乏、肿瘤等。
⑹呼吸中枢受到抑制：吗啡、苯巴比妥、各类安眠药、有机磷杀虫剂等。
呼吸机能紊乱：1.肺水肿：由心脏或非心脏引起的肺水肿引起。2.慢性肺间质病变、肺间质纤维化、结节病、尘肺、放射性肺炎、氧气中毒等。3.阻塞性肺血管病：肺动脉栓塞、肺梗死、肺栓子、肺栓子、肺栓子。4.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
四.病因：
(1)空气流通不充分；
肺泡的正常通气取决于正常的气道，同时也需要胸廓和肺部的顺应性。比如，胸水过多，气胸，肺不张开，会导致肺部的扩张受到限制。这些因素都会造成肺泡的通气不足，造成O2和CO2的蓄积。
(2)呼吸/血液流动比率不平衡；
有效的换气需要呼吸和肺部血液流动的均一，正常呼吸速度是4 L/min；肺血流量是每分钟5公升，这个比率是最适宜的。进入肺泡的气体能够与肺泡内的血液流动进行充分的气体交换。V/Q>表示病灶有正常的通气，但没有供血，这就是所谓的“死腔通气”。导致氧缺乏，例如肺栓塞和休克。V/Q<表示血液流动是正常的，但如果没有足够的通气，则会导致肺动脉供血不足，从而导致“分流效应”，例如肺不张、肺水肿等。
(3)弥漫性机能紊乱；
(4)肌肉和呼吸系统的疲乏；
(5)肺动-静脉样的肺动脉分流术。
PS：呼吸衰竭的病理生理特征是O2和CO2滞留，以及酸中毒对人体的伤害。大脑皮层对O2的缺乏最为敏感，每100 g/min的脑耗O_2含量为3 ml/100 g/min。如果突然停止给氧2,20秒内就会发生痉挛昏迷。O2的缺乏会导致症状的发生。首先是注意力不集中，方向感下降，严重时会出现精神错乱，失去知觉。氧的缺乏会导致脑血管的扩张，提高血管的通透性，降低脑血管的阻力，提高颅内压力。再加上颅内压的增高，会对脑血管造成压力，导致脑血流量的下降，形成一个恶性循环。
五.慢性呼吸系统疾病的诊断与治疗
(一)诊疗；
1.原发性疾病的体征和临床表现；
2.临床上出现低氧和CO2的症状：1、呼吸困难；(2)发绀；（3）神经性精神病；(4)循环征象；(5)其它疾病：肝肾功能异常、应激性溃疡等。
I型呼吸衰竭：
主要症状是呼吸不畅，特别是活动后呼吸困难、呼吸频率加快、发绀、鼻翼扇动、辅助呼吸运动增加、呼吸节律变化。O2缺乏的初期表现为注意力不集中和定向力紊乱，随着O2的增加，会出现烦躁、心跳加速、血压升高、心律不齐等症状。晚期出现烦躁、痉挛、昏迷、呼吸迟缓、呼吸节律紊乱、血压降低、消化道出血、尿量减少、尿素氮增高、肌酐清除率降低、肾衰等。
二次呼吸衰竭：
除了以上的临床症状，还有头疼、困倦、睡眠不清、球结膜水肿、发热、出汗等症状。严重的还会发生肺性脑病。
3.血管内的血气检查。
诊断和辨证
呼吸衰竭应根据病史、症状、体征、动脉血气检测报告等综合判断。如果出现呼吸衰竭的神经症状，应该与脑血管意外、严重的电解质紊乱、感染性中毒性脑病等相鉴别。
(二)救治
1.原理：保证呼吸道畅通，改善缺氧和CO2滞留，以保证患者的生存，以争取治疗基本疾病及诱发因素。
2.各项措施：
(1)气道的畅通：①积极的感染控制；②化痰；③解痉；④建立人工气管。
湿化痰液：是主动清除呼吸道分泌物的，为了让痰更容易被咳出，每天的输注量不要超过2000-2500 ml，要注意心功能的变化，要加强对气道的润化，保持32~34℃的湿度。可以将喘乐宁、可必特雾化、庆大霉素等药物添加到生理盐水中，可以通过2~4%的碳酸氢钠来进行稀释。临床上常用的是超声波雾化湿化气道，但是它会造成高浓度的水雾，增加了气道的阻力，降低了PaO2的浓度，所以在雾化过程中要注意吸入氧气。并鼓励患者翻身、坐直、咳嗽，以排出痰。可以服用一定浓度的痰液，比如：必消痰、强力痰灵、达希片、化痰灵、稀化粘素、沐舒坦等，具有抗氧化平衡的功效，能使痰稀薄，容易咳出。目前可供临床应用的静脉沐舒坦，可应用于有口服用药问题的患者。
支气管扩张剂：氨茶碱、β受体激动剂是目前临床上比较常见的药物。结论：使用氨茶碱时，要注意它的有效剂量与治疗剂量相近，且个体间存在很大的差别，因此，应重视个体化用药，并对其进行监测。由于茶碱静推的速度太快，会导致心律失常，所以在10 ml的10%葡萄糖中，推注的时间不能超过15分钟。目前已知的长效控释氨茶碱，舒弗美，葆乐辉，对胃肠的刺激较少，一天两次，一天两次。β2激动剂主要有气溶胶、口服液、雾化剂等。但服用时会出现心悸，肌肉震颤，要适当调整用量。爱喘乐是一种具有抗胆碱能的药物，它可以通过定量或水溶液喷雾吸入来扩大支气管，它的副作用很少，可以长时间吸入。
肾上腺皮质激素：在呼吸衰竭的情况下使用，能缓解支气管痉挛和气道发炎，降低支气管粘膜的分泌。可以每天服用200-400 mg琥珀酸氢化考地松，或5-10 mg/天地塞米松，2-4 mg/kg的甲基强地松龙，其抗炎效果是5倍于氢化考地松，对 HPA轴的抑制作用较小。
应用呼吸兴奋剂：呼吸刺激剂在呼吸中枢兴奋度下降，CO2滞留显著。可拉明、洛贝林在临床上是常用的药物。可拉明可以直接激活延髓呼吸中枢，也可以刺激颈、主动脉的化学受体，适合于呼吸中枢受到抑制的患者，对于有呼吸肌肉疲劳或尚未完全清除的患者，不能使用。
在抽搐、化痰无效的情况下，应及早建立人工气管。口咽气道是不能良好保持通气的，目前主要有气管插管和气管切开。
PS：肝素的使用：肝素有抗炎症、抗过敏、减少血液及气管分泌物的粘稠度，容易咳嗽。常用的每日用量为50-100微克。周期为一周，观察血小板，出凝时间，凝血酶元时间。
(2)对低氧血症进行矫正。
非控制性氧疗：FiO2不需要严格的控制，可以根据患者的情况调整氧流量，以纠正低氧血症。
控制性的氧气疗法：对二氧化钛进行严格的控制。保持PaO2低于这个值可以矫正低氧和降低低氧对呼吸的刺激效应。适合于 II期呼吸衰竭。对 COPD患者，临床上，FiO2含量为25~30%(1~2 L/min)，其吸氧量为：FiO2=21+4×氧气流速（L/分钟）。
PS：人体对缺氧的响应低于CO2，在氧气浓度达到16%,PaO2低于8千帕时，通气量开始增大，若吸入氧浓度大于50%，则会消除缺氧的刺激，从而引起呼吸抑制。在神经系统初期，患者可能会出现头疼和精神亢进，在PaCO2>时会从困倦过渡到昏迷，这就是CO2麻醉。
(3)提高肺泡的通气量，降低CO2的滞留：
①正确使用呼吸兴奋剂： a）慢性呼气性呼气的相对稳定期；b)急性呼气性呼气衰竭。
②呼吸机。
③建立人工气管。
④将机械通气和肺段灌洗结合起来。
(4)纠正酸碱失调及电解质失调：①呼酸；②呼酸合并代碱；③呼酸合并代酸。
呼吸性酸中毒：以改善肺泡通气、减少PaCO2为基础。一般不会使用碱性的药物。若 PH<，则应考虑短期内无法改善呼吸道梗阻，并伴有代谢性酸中毒，则应使用碱性药物。通常可以根据 PH值的下降程度，用5%的NaHCO3-100 ml/v，也可以采用传统的补充方法：（测定的HCO3- mmol/kg）。
(5)使用利尿药物。
(6)预防和治疗合并症
抢救急性呼吸衰竭
(一)急救呼吸暂停
1.口对嘴的人工呼吸
(1)与时间赛跑，就地救治；
(2)首先要清除口腔内的分泌物，使呼吸道畅通；
(3)深呼吸-快速呼吸-用力的吸气（捏鼻子，经嘴）.
2.手控式简易呼吸器呼吸器
(二)急性肾功能衰竭的现代诊断与治疗
ARDS是一种急性呼吸衰竭综合症，其特点是严重的缺氧、进行性呼吸困难。
ARDS是一种严重感染、创伤、休克后，以肺实质细胞损害为特征的一种临床综合征。临床表现：缺氧，呼吸频速， X线胸片显示双肺斑片样阴影；肺内分流增多，肺顺应性降低；肺水肿、微小肺不张是由肺内皮和肺泡上皮细胞损害所致。ARDS最常见的原因是多处外伤及败血症。
ARDS的病理生理特征为：①肺脏的微细血管壁通透性增强，间质水肿；②肺组织中活性物质的缺失和肺泡萎缩。这种变化引起了呼吸机/血液流量的失衡，增加了肺部的分流，造成了严重的缺氧。
肺毛细血管内皮→肺间质水肿↘（英文）
损伤，渗透性↑肺泡水肿→氧弥散功能紊乱
？?？
肺损伤后缺氧
肺微循环失调综合征
（?）
肺泡 II型上皮损伤肺内分流↑
损伤，表面活性物质↓→肺泡萎缩→肺顺应性
1992欧美专家联合会议推荐了 ARDS的诊断标准：
①发病的时间很短；②氧指数：无论 PEEP水平，PaO2/FIO2≤（<200毫米汞柱）；③ X线正位 X线表现为点状浸润性阴影；④有临床证据表明，肺动脉嵌顿压≥或不增加左心室压。
ARDS的治疗：
主要包括抢救急性呼吸衰竭，以及对基本疾病的积极处理。
基础疾病和诱因←基础疾病消除诱因
↓
肺微血管通透性↑肺泡细胞损害研究
↓←
肺水肿→肺表面活性剂↓
↓
肺泡不扩张
肺的适应性↓← IPPB
↓← PEEP
肺内分流↑←氧气治疗
呼吸做功↑
呼吸能力↓
↓
呼吸衰竭←预防并发症