作者：李雪松 北京市昌平区医院

高血压是一种慢性疾病，它的主要症状是动脉血压持续增高，并伴随着心、脑、肾、血管等组织和功能的进行性损害。高血压有两种类型：原发性高血压和继发性高血压。高血压病人中有95%是原发性的。该病多发生于40~50岁，初期可没有任何征兆，可在身体检查中被发现。少数患者出现头痛，头昏眼花，心悸，四肢发麻。

根据 WHO推荐的血压标准，一个成年人的收缩压应该在140 mmHg以下（18.6 kPa）以下，而舒张压在90 mmHg以下（12 kPa）以下。在成年人的收缩压在160 mmHg以上（21.3 kPa）以上的情况下，在舒张压在95 mmHg以上（12.6 kPa）以上的情况下属于高血压；血压值介于以上两种情况，也就是收缩压介于141~159毫米汞柱（18.9-21.2 kPa)，而舒张压介于91-94毫米汞柱（12.1-12.5 kPa)，属于临界高血压。高血压是一种非常常见的疾病，如果血压超过90 mmHg，那么就需要进行多次血压的检测。如果只有一次血压上升，则无法诊断，必须进行后续的观察。

原因未明

(一)遗传性高血压具有显著的家族聚集性，父母都有高血压的正常子女（儿童或青年），其血清中去甲肾上腺素和多巴胺含量显著高于未患高血压的对照组，其后出现高血压的比率也较高。国内的研究结果显示，有高血压的父母和父母都有高血压的家庭成员，其高血压的患病率要高于没有高血压的家庭成员的1.5倍，而父母都有高血压的家庭成员，其亲生子女和领养的孩子患高血压的几率更大。通过动物试验，发现有遗传性高血压的大鼠，通过分子遗传学方法对高血压病动物进行了基因转移，以上资料显示了遗传因子的影响。

(二)食物

1.盐和高血压关系最大的是 Na+，而盐摄入量与人群的平均血压有一定关系，当摄盐量过高时，降低每天的盐摄入量会降低血压。目前已有报道指出，高血压与夜尿钠水平之间存在显著的正相关性，但也存在分歧，这与高血压患者是否存在盐敏性和非盐敏性差异有一定关系。高钠引起的血压升高，其原因是由于交感张力的升高而导致周围血管的阻力增大。在动物实验中发现，饮食中 K+、钙+++、钠+/K+比例增加容易发生高血压。

2.脂肪酸、氨基酸能减少人体脂肪摄取量，不饱和脂肪酸含量提高，饱和脂肪酸含量减少，能降低人体的平均血压。动物试验表明，食用含硫氨基酸的鱼蛋白可以防止血压上升。

3.长期酗酒的人患有较高的高血压发生率，并与饮酒量呈正相关。酒精刺激皮质激素、儿茶酚胺的含量也会增加。

(三)职业与环境流行病学资料显示，长期精神紧张、长期受到环境噪声、视觉刺激等因素，容易发生高血压。

(四)其他吸烟和肥胖人群中的高血压发生率较高。

致病机理

体外循环动脉压主要由心收缩力、循环血容量、阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等因素对体循环动脉压有重要影响。这些因素在机体和局部神经和体液因子的调控下，会随着时间的推移而变化，从而保持血压的动态平衡、生理波动和应激时的反应。高血压是由以下几种原因引起的。

(一)精神神经学说精神来源学说认为，当外界因素刺激时，患者会产生持续或反复的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮质兴奋、抑制平衡失调，导致大脑皮质兴奋、抑制平衡失调，无法发挥调节和控制皮层下中枢的活动。

神经系统是调节血压的主要因素。延髓血管的运动中心包括加压区、减压区、感受区，脑桥、下丘脑和更高级的中枢神经群的参与，这些区域的收缩血管会增加，或者各种受体的收缩信号会增加，或者由于神经通路对神经介质的过度反应，这些都会引起高血压。长期的高血压灌注会导致血管平滑肌增生、肥大、血管壁增厚、血管腔缩小，同时还会引起血管壁的电活动，增强血管的收缩和交感神经对肾小球细胞的影响，使肾素分泌增加。

(二)肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统的激活平衡失调肾缺血时，会促进肾小球入球动脉上的球旁细胞产生肾素，肾素可以通过肝内合成的血管紧张素（Ang)，而 AngⅡ则通过肺、肾等组织时，在血管紧张素转换酶（ACE，也称为激肽酶Ⅱ）的活化作用下，生成 AngⅡ，并通过酶的作用将天门冬氨酸还原为 AngⅢ。AngⅡ是 RAA体系中最主要的组成成份，它具有较强的收缩血管功能，其加压效果大约是肾上腺素的10~40倍，并能促进肾上腺皮质球带分泌醛固酮，促进尿液的潴留，促进交感神经节的释放，促进去甲肾上腺素的分泌，促进特异受体的活性。同时也能通过反馈的方式来阻止肾素的产生，并促进肾上腺素的分泌。肾素是由肾素引起的，因为肾素是在肾脏生成的，所以有高血压的病因。但在高血压病人中，肾素浓度升高的只是极少数，近年已有研究表明，肾素-血管紧张素在血管壁、心脏、中枢神经和肾皮质髓质中也存在，这一系统在正常肾素、肾素高压、高血压时对靶器官的损伤等方面具有一定的影响。

(三)遗传学、动物实验和分子生物学等方面的研究都表明，遗传因素与高血压的发生有一定关系。高血压病人中有家族史的人，其直系亲属血压高于其他年龄的非直系亲属，父母都有高血压的可能性较大。在动物试验中， SHR基因已经被筛选出来，具有很强的遗传性。分子生物学的“膜学说”提出了高血压病的病因，指出高血压患者的组织细胞膜存在着一种遗传的离子运行紊乱，特别是当钠摄取量增加时， Na++滞留在血管壁上，由于 Na+- Ca++的存在，细胞中 Ca+++的存在，并且由于膜去极化作用而提高了兴奋度，最后导致了血管的收缩和外周的阻力。HLA-B15、HLA-B8、HLA-B12是高血压病人的主要组织相关抗原。

以上都说明了遗传因素与高血压的关系，但现有的研究表明，单靠遗传因素是很难引起高血压的，高血压是由多种遗传基因引起的。

(四)肾性尿钠的形成

(五)抗胰岛素

(六)肾素-血管紧张素-醛固酮体系与其它前列腺素系统有关。