作者：黄大鹏延庆区儒林社区卫生服务中心

肥胖与缺血性卒中风险增加密切相关，其致病机制复杂，其中脂代谢异常是核心环节之一。卒中合并肥胖患者常呈现特征性的致动脉粥样硬化血脂谱，给二级预防带来挑战。有效管理这类患者，必须将控制体重与纠正脂代谢异常紧密结合，双管齐下。

肥胖，特别是腹型肥胖，是导致胰岛素抵抗和代谢综合征的中心环节。由此引发的脂代谢异常具有典型特征，常被称为“致动脉粥样硬化性血脂异常”，其表现为：甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低、低密度脂蛋白胆固醇水平可能正常或轻度升高但小而密LDL颗粒比例显著增加。这种血脂组合的致病性很强。高TG和sLDL促进动脉粥样硬化形成，低HDL则意味着保护机制的削弱。因此，对于合并肥胖的卒中患者，评估血脂不能仅看LDL-C，必须关注完整的血脂谱，特别是TG、HDL-C以及非HDL-C。

体重管理是纠正这类脂代谢异常的基石和最有效手段之一。减重带来的代谢获益是全面的。研究表明，即使 modest 的体重减轻（如初始体重的5%-10%），也能显著降低TG、升高HDL-C，并改善LDL颗粒的分布，使其向大而轻的良性表型转化。此外，减重还能改善胰岛素敏感性、降低血压、减轻全身炎症状态和血管内皮功能障碍，从而从多途径降低卒中复发风险。体重管理应综合采取以下措施：1. 创造能量负平衡：通过饮食控制与增加运动相结合，使能量消耗大于摄入。饮食上建议低能量密度、高膳食纤维的模式，限制饱和脂肪、反式脂肪和添加糖的摄入。2. 行为矫正：包括自我监测饮食运动、设定现实目标、寻求社会支持等，有助于长期维持健康体重。3. 必要时寻求医疗帮助：对于生活方式干预效果不佳的严重肥胖患者，可考虑使用减肥药物或在极少数情况下评估代谢手术的可行性。

在药物治疗方面，他汀类药物仍是预防卒中复发的基石。对于动脉粥样硬化性卒中，无论肥胖与否，都应遵循指南进行强化他汀治疗。然而，肥胖患者可能需更高剂量的他汀才能达到相同的LDL-C降幅（因体重较大、分布容积大）。此外，在他汀治疗且LDL-C达标后，若仍存在显著的高TG和低HDL-C（即残留风险），可考虑联合高纯度二十碳五烯酸。REDUCE-IT研究证实了其在他汀基础上进一步降低心血管风险的作用，为管理肥胖相关的血脂异常残留风险提供了有力武器。贝特类药物因与他汀联用的安全性顾虑，一般不作为首选。

临床管理中，医生需向患者强调体重管理与药物治疗的协同作用。成功的减重可以增强降脂药物的疗效，有时甚至可能减少药物剂量。应将体重、腰围作为与血脂、血压同等重要的监测指标。为患者制定个体化的、可行的减重目标和支持计划，并将其作为长期随访的核心内容。

总之，缺血性卒中合并肥胖患者的脂代谢管理是一个综合工程。必须认识到肥胖相关血脂异常的特殊性，将积极有效的体重管理置于核心位置，与必要的降脂药物治疗（他汀为基础，必要时联合高纯度EPA）相结合。通过这种“生活方式干预+药物治疗”的双重策略，才能最有效地纠正脂代谢紊乱，最大程度地降低这类患者的卒中复发风险。