作者：揭秉章 首都医科大学附属复兴医院

高血压是一种以血压不断升高为主要特征的慢性病，同时伴随心脏、脑、肾、血管等组织及功能的进行性损害。高血压分为原发性和继发性两种。按照世界卫生组织的建议，成人的收缩压低于140毫米汞柱（18.6 kPa)，舒张压小于或等于90毫米汞柱（12 kPa）。成人的收缩压大于160 mmHg (21.3 kPa)，而舒张压大于95 mmHg (12.6 kPa）则属于高血压；血压在141~159 mmHg (18.9~21.2 kPa）之间，舒张压在91~94 mmHg (12.1~12.5 kPa）之间。高血压要经常做血压测量，血压超过两次都属于高血压。仅有一次血压升高，就不能确诊，但要做进一步的检测。
关于正常的血压，不同的指导方针也不尽相同。美国高血压的最新版本是在2017年美国 AHA学会的年度会议上发布的，将高血压的诊断标准定在130/80 mmHg以上，但由于国家和大型临床试验的不同，指南的推荐也不同，所以我们并没有立刻做出相应的调整，但《中国高血压临床实践指南中》中也提到了“如果病人没有任何不适，将血压控制在130/80 mmHg以下，对于降低脑血管病和心肌梗死的风险，将会更加有效。”最近5年，有关高血压的研究也逐渐增多，根据蔡军教授于2021年新英格兰医学期刊刊登的《中国高血压降压治疗目标》（STEP)，从2017年1月起，在后续治疗中，强化降压组的平均收缩压为126.7 mmHg，标准降压组135.9 mmHg，而强化降压则能减少26%的心血管符合结局危险（急性冠状动脉综合征和卒中危险下降33%)，并且不增加患者发生严重不良事件和肾脏损害的危险，同时并没有显著增加病人的药物负担（平均降压药类型：标准组1.5，强化组1.9个），并且具有较好的社会经济效益。
今天我们将重点探讨高血压的病因。心收缩力、循环血容量、阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度是影响体循环动脉压力的主要因素。这些因素受机体、局部神经、体液等调节，在一定时期内维持了血压的动态平衡、生理波动和应激状态。高血压有很多病因。
(一)精神神经论精神根源理论认为，在受到外部环境的影响时，病人会出现持续或重复的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化，使大脑皮质兴奋、抑制平衡失调，从而引起皮质兴奋、抑制平衡失调，从而使大脑皮质无法发挥和控制皮层下的中枢的功能，从而使交感神经的活动增多，收缩的血管也会有收缩的冲动。
神经系统在控制血压方面起着重要作用。延髓血管运动的核心是加压区，减压区，感受区，脑桥、下丘脑以及更高级的中枢神经系统，在此部位，血管的收缩或收缩的信号增强，或对神经媒介的过度反应，均可导致高血压。长期的高血压会导致血管平滑肌增生、肥大、血管壁增厚、血管腔缩小，从而促进血管的收缩、交感神经对肾近球细胞的作用，从而提高肾素的分泌。
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统的激活与平衡失调肾缺血时，能促使肾小球入球动脉上的球旁细胞产生肾素，肾素通过肝脏中的血管紧张素（Ang)，而 AngⅡ则通过肺、肾等组织时，在血管紧张素转化酶（ACE，亦称激肽酶Ⅱ）的激活，使其生成 AngⅡ，通过酶的作用使天门冬氨酸恢复到 AngⅢ。安格Ⅱ是 RAA系统中的重要成分，对血管收缩有很强的作用，其加压作用比肾上腺素高10~40倍，并能刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮，促进尿中排泄，刺激交感神经节的释放，促进去甲肾上腺素的分泌，从而提高特异性受体的活性。它还可以抑制肾素的生成，从而刺激肾上腺素的分泌。肾素是由于肾素产生于肾中，故有高血压。近年来，肾素在血管壁、心脏、中枢神经及肾皮层中均有发现，肾素-血管紧张素在正常肾素、肾素高压、高血压时对靶器官的损害等作用。
(三)遗传学、动物实验及分子生物学研究均显示，高血压与遗传有关。有家族史的高血压患者，其直系亲属的血压比其他同龄的非直系亲属更高。SHR基因在动物实验中得到了高度遗传的结果。分子生物学“膜学说”提出了引起高血压的原因，认为高血压病人的细胞膜中有一种基因的离子运转异常，尤其是在钠摄入量增大时， Na++会停留在血管壁上，从而使 Ca++进入细胞内，从而使细胞内的 Ca+++升高，使其兴奋性增强，最终引起血管收缩和周围的抵抗。在高血压患者中，HLA-B15,HLA-B8,HLA-B12为主要的组织相关抗原。
目前已有的研究显示，单纯依靠遗传因素难以诱发高血压，而高血压是由多种遗传基因所致。
(四)尿钠在肾脏中的生成
(五)胰岛素的抑制作用
(六)肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一种与其他前列腺激素相关的物质。